ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญไนโตรเจน การสังเคราะห์ยูเรียทางชีวภาพ ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญไนโตรเจน (โปรตีน) ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีนในสัตว์เลื้อยคลานคือ

กรดยูริกเป็นผลึกไม่มีสี ละลายได้ไม่ดีในน้ำ เอทานอล ไดเอทิลอีเทอร์ ละลายได้ในสารละลายอัลคาไล กรดซัลฟิวริกร้อน และกลีเซอรีน

กรดยูริกถูกค้นพบโดย Karl Scheele (1776) ในองค์ประกอบของนิ่วในทางเดินปัสสาวะและตั้งชื่อโดยเขาว่ากรดลิธิก - กรดลิทิกจากนั้นเขาพบในปัสสาวะ ชื่อของกรดยูริกถูกกำหนดโดย Fourcroy องค์ประกอบของมันถูกสร้างโดย Liebig

มันเป็นกรด dibasic (pK1 = 5.75, pK2 = 10.3) ก่อให้เกิดเกลือที่เป็นกรดและปานกลาง - เกลือยูเรต

ในสารละลายที่เป็นน้ำ กรดยูริกมีอยู่สองรูปแบบ: แลคแทม (7,9-ไดไฮโดร-1H-พิวรีน-2,6,8(3H)-ไตรโอน) และแลคติม (2,6,8-ไตรไฮดรอกซีพิวรีน) โดยมีความเด่นของแลคแทม : :

มันจะเกิดอัลคิเลตอย่างง่ายดายครั้งแรกที่ตำแหน่ง N-9 จากนั้นที่ N-3 และ N-1 ภายใต้การกระทำของ POCl3 จะทำให้เกิด 2,6,8-ไตรคลอโรไพรีน

ด้วยกรดไนตริก กรดยูริกจะถูกออกซิไดซ์เป็นอัลลอกซาน ภายใต้การกระทำของโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนตในสภาพแวดล้อมที่เป็นกลางและเป็นด่างหรือไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ อัลลันโทอินแรกจะเกิดขึ้นจากกรดยูริก จากนั้นไฮแดนโทอินและกรดพาราบานิก

กอร์บาชอฟสกีเป็นคนแรกที่สังเคราะห์กรดยูริกในปี พ.ศ. 2425 โดยให้ความร้อนไกลคอล (กรดอะมิโดอะซิติก) กับยูเรียจนถึงอุณหภูมิ 200-230 °C

NH2-CH2-COOH + 3CO(NH2)2 = C5H4N4O3+ 3NH3 + 2H2O

อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดขึ้นได้ยากมาก และผลผลิตของผลิตภัณฑ์ก็มีน้อยมาก การสังเคราะห์กรดยูริกเกิดขึ้นได้จากปฏิกิริยาระหว่างกรดคลอโรอะซิติกและกรดไตรคลอแลกติกกับยูเรีย กลไกที่ชัดเจนที่สุดคือการสังเคราะห์ Behrend และ Roosen (1888) ซึ่งกรด isodialuric ถูกควบแน่นด้วยยูเรีย กรดยูริกสามารถแยกได้จากขี้ค้างคาวซึ่งมีมากถึง 25% ในการทำเช่นนี้ต้องอุ่นขี้ค้างคาวด้วยกรดซัลฟิวริก (1 ชั่วโมง) จากนั้นเจือจางด้วยน้ำ (12-15 ชั่วโมง) กรองแล้วละลายในสารละลายโพแทสเซียมไฮดรอกไซด์อ่อน ๆ กรองและตกตะกอนด้วยกรดไฮโดรคลอริก

วิธีการสังเคราะห์ประกอบด้วยการควบแน่นของยูเรียด้วยไซยาโนอะซิติกเอสเทอร์ และการทำไอโซเมอไรเซชันเพิ่มเติมของผลิตภัณฑ์ให้เป็นยูรามิล (กรดอะมิโนบาร์บิทูริก) การควบแน่นเพิ่มเติมของยูรามิลด้วยไอโซไซยาเนต ไอโซไทโอไซยาเนต หรือโพแทสเซียมไซยาเนต

ในมนุษย์และไพรเมต มันเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญพิวรีนซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของเอนไซม์ของแซนทีนภายใต้การกระทำของแซนทีนออกซิเดส ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ กรดยูริกจะถูกแปลงเป็นอัลลันโทอิน กรดยูริกจำนวนเล็กน้อยพบได้ในเนื้อเยื่อ (สมอง ตับ เลือด) รวมถึงในปัสสาวะและเหงื่อของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์ ในความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมบางชนิด กรดยูริกและเกลือของกรด (ยูเรต) จะสะสมในร่างกาย (นิ่วในไตและกระเพาะปัสสาวะ โรคเกาต์ ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง) ในนก สัตว์เลื้อยคลานจำนวนหนึ่งและแมลงบนบกส่วนใหญ่ กรดยูริกเป็นผลสุดท้ายของพิวรีนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญโปรตีนด้วย ระบบการสังเคราะห์กรดยูริกทางชีวภาพ (ไม่ใช่ยูเรียในสัตว์มีกระดูกสันหลังส่วนใหญ่) เป็นกลไกในการจับกับผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษมากขึ้นจากการเผาผลาญไนโตรเจน - แอมโมเนีย - พัฒนาขึ้นในสัตว์เหล่านี้เนื่องจากความสมดุลของน้ำที่มีลักษณะเฉพาะ (กรดยูริกคือ ถูกขับออกจากร่างกายด้วยปริมาณน้ำน้อยที่สุดหรือแม้กระทั่งในรูปของแข็ง) ขี้นกแห้ง (ขี้ค้างคาว) มีกรดยูริกสูงถึง 25% นอกจากนี้ยังพบได้ในพืชหลายชนิด ระดับกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นในร่างกายมนุษย์ (เลือด) คือภาวะกรดยูริกในเลือดสูง เมื่อมีภาวะกรดยูริกในเลือดสูง อาจระบุอาการ (คล้ายกับยุงกัด) ของอาการแพ้ได้ การสะสมของผลึกโซเดียมยูเรต (กรดยูริก) ในข้อต่อเรียกว่าโรคเกาต์

กรดยูริกเป็นผลิตภัณฑ์เริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์คาเฟอีนทางอุตสาหกรรม การสังเคราะห์มูเรไซด์

กรดยูริกเป็นผลสุดท้ายของการเผาผลาญพิวรีน แต่จะไม่สลายไปมากกว่านี้

พิวรีนจำเป็นสำหรับร่างกายในการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก - DNA และ RNA, โมเลกุลพลังงาน ATP และโคเอ็นไซม์

แหล่งที่มาของกรดยูริก:

  • - จากอาหารพิวรีน
  • - จากเซลล์ที่เสื่อมโทรมของร่างกาย - เป็นผลมาจากความชราหรือโรคตามธรรมชาติ
  • - กรดยูริกสามารถสังเคราะห์ได้จากเซลล์เกือบทั้งหมดของร่างกายมนุษย์

ในแต่ละวัน ผู้คนบริโภคพิวรีนผ่านทางอาหาร (ตับ เนื้อ ปลา ข้าว ถั่วลันเตา) เซลล์ของตับและเยื่อเมือกในลำไส้มีเอนไซม์แซนทีนออกซิเดส ซึ่งเปลี่ยนพิวรีนให้เป็นกรดยูริก แม้ว่ากรดยูริกจะเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญ แต่ก็ไม่สามารถเรียกว่าเป็น "ส่วนเกิน" ในร่างกายได้ จำเป็นต้องปกป้องเซลล์จากอนุมูลของกรดเนื่องจากสามารถจับกับพวกมันได้

“ปริมาณสำรอง” ของกรดยูริกในร่างกายทั้งหมดคือ 1 กรัม โดย 1.5 กรัมจะถูกปล่อยออกมาทุกวัน ซึ่ง 40% มาจากอาหาร

กรดยูริก 75-80% ถูกขับออกทางไต ส่วนที่เหลืออีก 20-25% ถูกขับออกทางทางเดินอาหาร ซึ่งบางส่วนจะถูกแบคทีเรียในลำไส้นำไปใช้ประโยชน์

เกลือของกรดยูริกเรียกว่ายูเรต ซึ่งแสดงถึงการรวมตัวของกรดยูริกกับโซเดียม (90%) หรือโพแทสเซียม (10%) กรดยูริกละลายได้ในน้ำเล็กน้อย และร่างกายมีน้ำอยู่ 60%

ยูเรตจะตกตะกอนเมื่อสภาพแวดล้อมเป็นกรดและอุณหภูมิลดลง นั่นคือสาเหตุที่อาการปวดหลักของโรคเกาต์ ซึ่งเป็นโรคที่มีระดับกรดยูริกสูง อยู่ที่ข้อต่อที่อยู่ห่างไกล (นิ้วหัวแม่เท้า) “กระดูก” ที่เท้า หู ข้อศอก อาการปวดเกิดขึ้นจากการระบายความร้อน

การเพิ่มขึ้นของความเป็นกรดของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายเกิดขึ้นในนักกีฬาและในโรคเบาหวานที่มีอาการกรดแลคติคซึ่งกำหนดความจำเป็นในการควบคุมกรดยูริก

ระดับกรดยูริกจะถูกกำหนดในเลือดและปัสสาวะ ในเหงื่อ ความเข้มข้นของมันไม่มีนัยสำคัญเลย และเป็นไปไม่ได้ที่จะวิเคราะห์โดยใช้วิธีการที่เปิดเผยต่อสาธารณะ

การก่อตัวของกรดยูริกโดยตรงในไตเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นจากการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและในตับ - อันเป็นผลมาจากการเผาผลาญน้ำตาลบางชนิด

กรดยูริกในเลือดคือยูริซีเมีย และในปัสสาวะคือยูริโคซูเรีย การเพิ่มขึ้นของกรดยูริกในเลือดคือภาวะกรดยูริกในเลือดสูง การลดลงคือภาวะกรดยูริกในเลือดต่ำ

โรคเกาต์ไม่ได้รับการวินิจฉัยโดยพิจารณาจากระดับกรดยูริกในเลือด จำเป็นต้องมีอาการและการเปลี่ยนแปลงในภาพเอ็กซ์เรย์ หากกรดยูริกในเลือดสูงกว่าปกติแต่ไม่มีอาการ การวินิจฉัย “ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงโดยไม่มีอาการ” แต่หากไม่มีการวิเคราะห์กรดยูริกในเลือด การวินิจฉัยโรคเกาต์ก็ไม่สามารถถือว่าถูกต้องได้อย่างสมบูรณ์

ค่ามาตรฐานของกรดยูริกในเลือด (เป็น µmol/l)

ทารกแรกเกิด -140-340

เด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี -- 140-340

ผู้ชายอายุต่ำกว่า 65 ปี – 220-420

ผู้หญิงอายุต่ำกว่า 65 ปี – 40-340

หลังจาก 65 ปี - มากถึง 500

ดูเหมือนว่าสารเช่นกรดยูริกจะรวมตัวกับเลือดได้ยาก ในปัสสาวะมันเป็นเรื่องที่แตกต่าง นั่นคือที่มาของมัน ในขณะเดียวกัน กระบวนการเผาผลาญต่างๆ ในร่างกายก็เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยมีเกลือ กรด ด่าง และสารประกอบเคมีอื่นๆ เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะและทางเดินอาหาร แล้วจึงไหลเข้าสู่กระแสเลือด

กรดยูริก (UA) ก็มีอยู่ในเลือดเช่นกัน และเกิดขึ้นจากเบสพิวรีนในปริมาณเล็กน้อย เบสพิวรีนที่ร่างกายต้องการส่วนใหญ่มาจากภายนอกพร้อมกับอาหาร และใช้ในการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก แม้ว่าร่างกายจะผลิตได้ในปริมาณหนึ่งก็ตาม สำหรับกรดยูริกนั้น กรดยูริกเป็นผลสุดท้ายของกระบวนการเมตาบอลิซึมของพิวรีน และโดยทั่วไปแล้วร่างกายไม่ต้องการ ระดับที่สูงขึ้น (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง) บ่งบอกถึงการละเมิดการเผาผลาญของพิวรีนและอาจคุกคามการสะสมของเกลือที่ไม่จำเป็นในข้อต่อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ซึ่งไม่เพียงทำให้รู้สึกไม่สบายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอาการเจ็บป่วยร้ายแรงด้วย

ระดับกรดยูริกและความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น

ระดับกรดยูริกในเลือดของผู้ชายไม่ควรเกิน 7.0 มก./ดล. (70.0 มก./ล.) หรืออยู่ในช่วง 0.24 - 0.50 มิลลิโมล/ลิตร ในผู้หญิง ค่าปกติจะต่ำกว่าเล็กน้อย โดยสูงถึง 5.7 มก./ดล. (57 มก./ล.) หรือ 0.16 - 0.44 มิลลิโมล/ลิตร ตามลำดับ

UA ที่เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญพิวรีนจะต้องละลายในพลาสมาเพื่อที่จะปล่อยออกทางไตในภายหลัง แต่พลาสมาไม่สามารถละลายกรดยูริกได้มากกว่า 0.42 มิลลิโมล/ลิตร โดยปกติ 2.36–5.90 มิลลิโมล/วัน (250–750 มก./วัน) จะถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ

ที่ความเข้มข้นสูง กรดยูริกจะก่อตัวเป็นเกลือ (โซเดียมยูเรต) ซึ่งสะสมอยู่ในโทไฟ (ก้อนเนื้อที่แปลกประหลาด) ในเนื้อเยื่อประเภทต่างๆ ที่มีความสัมพันธ์กับกรดยูริก ส่วนใหญ่มักจะสังเกตโทฟีได้ที่หู มือ เท้า แต่สถานที่โปรดคือพื้นผิวของข้อต่อ (ข้อศอก ข้อเท้า) และปลอกเอ็น ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยพวกเขาสามารถรวมและสร้างแผลซึ่งผลึกเกลือยูเรตจะปรากฏเป็นก้อนแห้งสีขาว บางครั้งพบเกลือยูเรตในเบอร์ซา ทำให้เกิดการอักเสบ ความเจ็บปวด และการเคลื่อนไหวที่จำกัด (ไขข้ออักเสบ) เกลือของกรดยูริกสามารถพบได้ในกระดูกโดยมีการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างในเนื้อเยื่อกระดูก

ระดับของกรดยูริกในเลือดขึ้นอยู่กับการผลิตในระหว่างการเผาผลาญพิวรีน การกรองไตและการดูดซึมกลับ รวมถึงการหลั่งของท่อ บ่อยครั้งที่ความเข้มข้นของกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากภาวะโภชนาการที่ไม่ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีโรคทางพันธุกรรม (โรค autosomal dominant หรือ X-linked fermentopathy) ซึ่งการผลิตกรดยูริกในร่างกายเพิ่มขึ้นหรือการขับถ่ายช้าลง ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่กำหนดทางพันธุกรรมเรียกว่า หลัก, รองเกิดจากเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ หรือเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของวิถีชีวิต

ดังนั้นเราจึงสามารถสรุปได้ว่า สาเหตุของกรดยูริกในเลือดเพิ่มขึ้น (การผลิตมากเกินไปหรือการขับถ่ายล่าช้า) คือ:

  • ปัจจัยทางพันธุกรรม
  • โภชนาการไม่ดี
  • ภาวะไตวาย (การกรองของไตบกพร่อง, การหลั่งของท่อลดลง - UA ไม่ผ่านจากกระแสเลือดไปยังปัสสาวะ);
  • เร่งการเผาผลาญนิวคลีโอไทด์ (โรคน้ำเหลืองและ myeloproliferative, hemolytic)
  • การใช้ยาซาลิไซลิกและ

สาเหตุหลักสำหรับการเพิ่มขึ้น...

ยาเรียกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้กรดยูริกในเลือดเพิ่มขึ้น อาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพคือการบริโภคอาหารที่มีสารพิวรีนสะสมในปริมาณที่ไม่สมเหตุสมผล เหล่านี้คือผลิตภัณฑ์รมควัน (ปลาและเนื้อสัตว์) อาหารกระป๋อง (โดยเฉพาะปลาทะเลชนิดหนึ่ง) เนื้อวัวและตับหมู ไต อาหารประเภทเนื้อทอด เห็ด และสารพัดอื่น ๆ ทุกประเภท ความรักที่ยิ่งใหญ่ต่อผลิตภัณฑ์เหล่านี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าฐานของพิวรีนที่ร่างกายต้องการถูกดูดซึม และผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือกรดยูริกก็กลายเป็นสิ่งที่ไม่จำเป็น

ควรสังเกตว่าผลิตภัณฑ์จากสัตว์ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มความเข้มข้นของกรดยูริกเนื่องจากมีฐานพิวรีนมักมีปริมาณมาก คอเลสเตอรอล- ถูกพาไปกับอาหารจานโปรดเช่นนี้โดยไม่ปฏิบัติตามมาตรการ บุคคลสามารถโจมตีร่างกายของเขาสองครั้งได้.

อาหารที่มีพิวรีนต่ำประกอบด้วยผลิตภัณฑ์จากนม ลูกแพร์และแอปเปิ้ล แตงกวา (ไม่ดองแน่นอน) ผลเบอร์รี่ มันฝรั่ง และผักสดอื่นๆ การบรรจุกระป๋องการทอดหรือ "คาถา" ใด ๆ บนผลิตภัณฑ์กึ่งสำเร็จรูปทำให้คุณภาพของอาหารแย่ลงอย่างเห็นได้ชัดในเรื่องนี้ (ปริมาณพิวรีนในอาหารและการสะสมของกรดยูริกในร่างกาย)

...และอาการหลักๆ

กรดยูริกส่วนเกินจะถูกส่งไปทั่วร่างกาย ซึ่งการแสดงออกถึงพฤติกรรมอาจมีได้หลายทางเลือก:

  1. ผลึกยูเรตสะสมและก่อตัวเป็นไมโครโทฟีในกระดูกอ่อน กระดูก และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทำให้เกิดโรคเกาต์ ยูเรตที่สะสมอยู่ในกระดูกอ่อนมักถูกขับออกจากโทไฟ โดยปกติจะนำหน้าด้วยการสัมผัสกับปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดภาวะกรดยูริกในเลือดสูง เช่น ปริมาณพิวรีนใหม่ และกรดยูริกตามมา ผลึกเกลือถูกจับโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว (phagocytosis) และพบได้ในน้ำไขข้อของข้อต่อ (synovitis) นี่เป็นการโจมตีแบบเฉียบพลัน โรคข้ออักเสบเกาต์.
  2. เกลือยูเรตที่เข้าสู่ไตสามารถสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไตคั่นระหว่างหน้าได้และนำไปสู่การก่อตัวของโรคไตอักเสบเกาต์ และตามมาด้วยภาวะไตวาย อาการแรกของโรคถือได้ว่ามีความถ่วงจำเพาะต่ำอย่างถาวรของปัสสาวะโดยมีลักษณะเป็นโปรตีนและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (ความดันโลหิตสูง) การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะของระบบขับถ่ายในภายหลังเกิดขึ้นและ pyelonephritis พัฒนาขึ้น ความสมบูรณ์ของกระบวนการถือเป็นการก่อตัว ภาวะไตวาย.
  3. เพิ่มปริมาณกรดยูริก การก่อตัวของเกลือ(เกลือยูเรตและแคลเซียม) เมื่อสะสมอยู่ในไต + ความเป็นกรดของปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นในกรณีส่วนใหญ่จะนำไปสู่การพัฒนา โรคนิ่วในไต

การเคลื่อนไหวและการเปลี่ยนแปลงของกรดยูริกทั้งหมดที่กำหนดพฤติกรรมโดยรวมสามารถเชื่อมโยงถึงกันหรือแยกออกจากกัน (ขึ้นอยู่กับว่าเป็นใคร)

กรดยูริกและโรคเกาต์

เมื่อพูดถึงพิวรีนกรดยูริกอาหารก็เป็นไปไม่ได้ที่จะเพิกเฉยต่อโรคอันไม่พึงประสงค์เช่นนี้ โรคเกาต์- ในกรณีส่วนใหญ่จะเกี่ยวข้องกับ MK และยิ่งเรียกว่าหายากด้วย

โรคเกาต์มักเกิดในผู้ชายที่โตเต็มที่ และบางครั้งก็เกิดในครอบครัว ระดับกรดยูริกในเลือดสูง (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง) จะถูกสังเกตเป็นเวลานานก่อนที่อาการของโรคจะปรากฏ

การโจมตีของโรคเกาต์ครั้งแรกก็ไม่แตกต่างกันในความสว่างของภาพทางคลินิกเพียงแค่ว่านิ้วเท้าใหญ่ของเท้าข้างใดข้างหนึ่งเจ็บและหลังจากผ่านไปห้าวันบุคคลนั้นก็รู้สึกมีสุขภาพที่ดีอีกครั้งและลืมเกี่ยวกับความเข้าใจผิดที่น่ารำคาญนี้ การโจมตีต่อไปนี้อาจปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไประยะหนึ่งและเด่นชัดกว่า:

การรักษาโรคไม่ใช่เรื่องง่ายและบางครั้งก็ไม่เป็นอันตรายต่อร่างกายโดยรวม การบำบัดมุ่งเป้าไปที่การสำแดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยารวมถึง:

  1. ในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลันจะใช้โคลชิซินซึ่งจะช่วยลดความรุนแรงของความเจ็บปวด แต่มีแนวโน้มที่จะสะสมในเซลล์เม็ดเลือดขาวป้องกันการเคลื่อนไหวและการทำลายเซลล์และส่งผลให้มีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบ Colchicine ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด
  2. ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ - NSAIDs ที่มีฤทธิ์ระงับปวดและต้านการอักเสบ แต่ส่งผลเสียต่อระบบทางเดินอาหาร
  3. Diacarb ป้องกันการก่อตัวของหิน (มีส่วนร่วมในการสลาย);
  4. ยาต้านโรคเกาต์ probenecid และ sulfinpyrazone ช่วยเพิ่มการขับถ่ายของ sUA ในปัสสาวะ แต่ใช้ด้วยความระมัดระวังในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงทางเดินปัสสาวะ ขนานไปกับปริมาณของเหลวขนาดใหญ่ diacarb และยาที่เป็นด่าง Allopurinol ช่วยลดการผลิตกรดยูริกส่งเสริมการพัฒนาโทฟีแบบย้อนกลับและการหายไปของอาการอื่น ๆ ของโรคเกาต์ดังนั้นยานี้อาจเป็นหนึ่งในวิธีการรักษาโรคเกาต์ที่ดีที่สุด

ผู้ป่วยสามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาได้อย่างมากหากรับประทานอาหารที่มีพิวรีนในปริมาณขั้นต่ำ (เฉพาะความต้องการของร่างกายเท่านั้นไม่ใช่เพื่อการสะสม)

อาหารสำหรับภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

อาหารแคลอรี่ต่ำ (ตารางที่ 5 จะดีที่สุดหากผู้ป่วยโอเคกับน้ำหนักของเขา) เนื้อสัตว์และปลา - โดยไม่ต้องคลั่งไคล้ 300 กรัมต่อสัปดาห์และไม่เกินนั้น ซึ่งจะช่วยให้ผู้ป่วยลดกรดยูริกในเลือด มีชีวิตที่สมบูรณ์ ปราศจากโรคข้ออักเสบเกาต์ ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคนี้ที่มีน้ำหนักเกินแนะนำให้ใช้ตารางที่ 8 โดยอย่าลืมขนถ่ายทุกสัปดาห์ แต่จำไว้ว่าห้ามอดอาหารโดยเด็ดขาด การขาดอาหารในช่วงเริ่มต้นของการรับประทานอาหารจะทำให้ระดับ sUA เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและทำให้กระบวนการรุนแรงขึ้น แต่คุณควรคิดอย่างจริงจังเกี่ยวกับการบริโภคกรดแอสคอร์บิกและวิตามินบีเพิ่มเติม

ตลอดทั้งวันในขณะที่อาการกำเริบของโรคควรดำเนินต่อไปโดยไม่รับประทานเนื้อสัตว์และปลาอาหารไม่ควรแข็ง แต่ควรบริโภคในรูปของเหลว (นม, เยลลี่ผลไม้และผลไม้แช่อิ่ม, น้ำผลไม้จากผักและผลไม้, ซุปพร้อมน้ำซุปผัก, โจ๊ก) นอกจากนี้ผู้ป่วยควรดื่มให้มาก (อย่างน้อย 2 ลิตรต่อวัน)

ควรระลึกไว้ว่าพบฐานพิวรีนจำนวนมากในอาหารอันโอชะเช่น:

ในทางตรงกันข้าม ความเข้มข้นต่ำสุดของพิวรีนจะสังเกตได้ใน:

นี่คือรายการอาหารสั้นๆ ที่ต้องห้ามหรืออนุญาตสำหรับผู้ป่วยที่ตรวจพบสัญญาณแรกของโรคเกาต์และมีกรดยูริกสูงในการตรวจเลือด ส่วนที่สองของรายการ (นม ผัก และผลไม้) จะช่วยลดกรดยูริกในเลือด

กรดยูริกจะลดลง สิ่งนี้อาจหมายถึงอะไร?

กรดยูริกในเลือดจะลดลงเป็นอันดับแรกเมื่อใช้ยาต้านโรคเกาต์ซึ่งเป็นไปตามธรรมชาติอย่างแน่นอนเพราะจะลดการสังเคราะห์กรดยูริก

นอกจากนี้ สาเหตุของระดับกรดยูริกที่ลดลงอาจทำให้การดูดซึมกลับของท่อลดลง การผลิต UA ที่ลดลงโดยกรรมพันธุ์ และในบางกรณีที่พบไม่บ่อย อาจเกิดโรคตับอักเสบและโรคโลหิตจาง

ในขณะเดียวกัน ระดับที่ลดลงของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญพิวรีน (เหมือนกับระดับที่เพิ่มขึ้น) ในปัสสาวะมีความสัมพันธ์กับสภาวะทางพยาธิวิทยาในวงกว้าง อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ปัสสาวะสำหรับเนื้อหา UA มักไม่เป็นที่สนใจของผู้เชี่ยวชาญ จัดการกับปัญหาเฉพาะ ไม่น่าจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยตนเองของผู้ป่วย

วิดีโอ: กรดยูริกในข้อต่อ ความเห็นของแพทย์

ขึ้นอยู่กับลักษณะทางเคมีของสารไนโตรเจนที่ปล่อยออกมา สิ่งมีชีวิตทั้งหมดแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม:

ฉัน. สิ่งมีชีวิตแอมโมโนเทติก:

ปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีน แอมโมเนีย(ในรูปของ NH 4 + ไอออน) แพร่กระจายผ่านทางเดินหายใจที่ถูกล้างด้วยน้ำ

· แอมโมเนียเป็นพิษมากและการใช้แอมโมเนียเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายสามารถทำได้เฉพาะในสิ่งมีชีวิตที่ได้รับน้ำในปริมาณไม่จำกัดเท่านั้น (สัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในน้ำส่วนใหญ่ น้ำจืดหลายชนิด และปลาทะเลที่มีกระดูกบางชนิด ตัวอ่อนของสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำ ฯลฯ)

ครั้งที่สอง สัตว์ยูรีเทลิก:

ผลิตภัณฑ์สุดท้ายหลักของการเผาผลาญโปรตีนคือ ยูเรีย, ก่อตัวในตับจาก NH 3 (ปลากระดูกอ่อน สัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม รวมถึงมนุษย์)

ยูเรียมีความเป็นพิษน้อยกว่าแอมโมเนียและต้องใช้น้ำเพียงเล็กน้อยในการขับออกจากร่างกาย

สาม. สัตว์ยูโคเทลิก:

· ถูกขับออกมาเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญกรดอะมิโนและโปรตีน กรดยูริค(แทบไม่เป็นพิษและไม่ละลายในน้ำ ไม่เปลี่ยนคุณสมบัติการดูดซึมของตัวกลาง)

· โดยทั่วไปสำหรับสัตว์ที่อาศัยอยู่ในสภาวะขาดความชื้นเฉียบพลัน (นก กิ้งก่า งู แมลง หอยบก)

สิ้นสุดการทำงาน -

หัวข้อนี้เป็นของส่วน:

แก่นแท้ของชีวิต

สิ่งมีชีวิตมีความแตกต่างในเชิงคุณภาพจากสิ่งไม่มีชีวิตในด้านความซับซ้อนอย่างมากและความเป็นระเบียบเรียบร้อยทางโครงสร้างและการทำงานสูง สิ่งมีชีวิตและไม่มีชีวิตมีความคล้ายคลึงกันในระดับเคมีเบื้องต้น กล่าวคือ สารประกอบทางเคมีของสสารในเซลล์..

หากคุณต้องการเนื้อหาเพิ่มเติมในหัวข้อนี้ หรือคุณไม่พบสิ่งที่คุณกำลังมองหา เราขอแนะนำให้ใช้การค้นหาในฐานข้อมูลผลงานของเรา:

เราจะทำอย่างไรกับเนื้อหาที่ได้รับ:

หากเนื้อหานี้มีประโยชน์สำหรับคุณ คุณสามารถบันทึกลงในเพจของคุณบนโซเชียลเน็ตเวิร์ก:

หัวข้อทั้งหมดในส่วนนี้:

กระบวนการกลายพันธุ์และการสงวนความแปรปรวนทางพันธุกรรม
· กระบวนการกลายพันธุ์อย่างต่อเนื่องเกิดขึ้นในกลุ่มยีนของประชากรภายใต้อิทธิพลของปัจจัยก่อกลายพันธุ์ · อัลลีลแบบถอยกลายพันธุ์บ่อยกว่า (เข้ารหัสเฟสที่ต้านทานต่อการกระทำของสารก่อกลายพันธุ์ได้น้อยกว่า

ความถี่อัลลีลและจีโนไทป์ (โครงสร้างทางพันธุกรรมของประชากร)
โครงสร้างทางพันธุกรรมของประชากร - อัตราส่วนของความถี่อัลลีล (A และ a) และจีโนไทป์ (AA, Aa, aa) ในกลุ่มยีนของประชากร ความถี่อัลลีล

มรดกทางไซโตพลาสซึม
· มีข้อมูลที่เข้าใจไม่ได้จากมุมมองของทฤษฎีโครโมโซมเกี่ยวกับพันธุกรรมของ A. Weissman และ T. Morgan (เช่น การแปลยีนเฉพาะที่ด้วยนิวเคลียร์โดยเฉพาะ) · ไซโตพลาสซึมเกี่ยวข้องกับการงอกใหม่

พลาสโมเจนของไมโตคอนเดรีย
· ไมโอโตคอนเดรียหนึ่งตัวประกอบด้วยโมเลกุล DNA ทรงกลม 4 - 5 โมเลกุล ยาวประมาณ 15,000 คู่นิวคลีโอไทด์ · มียีนสำหรับ: - การสังเคราะห์โปรตีน tRNA, rRNA และไรโบโซม, เอนไซม์แอโรบางชนิด

พลาสมิด
· พลาสมิดนั้นสั้นมาก โดยจำลองชิ้นส่วนที่เป็นวงกลมของโมเลกุล DNA ของแบคทีเรียโดยอัตโนมัติ ทำให้มีการถ่ายทอดข้อมูลทางพันธุกรรมที่ไม่ใช่โครโมโซม

ความแปรปรวน
ความแปรปรวนเป็นคุณสมบัติทั่วไปของสิ่งมีชีวิตทุกชนิดในการได้รับความแตกต่างทางโครงสร้างและหน้าที่จากบรรพบุรุษ

ความแปรปรวนของการกลายพันธุ์
การกลายพันธุ์เป็น DNA เชิงคุณภาพหรือเชิงปริมาณของเซลล์ของสิ่งมีชีวิต ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในเครื่องมือทางพันธุกรรม (จีโนไทป์) ทฤษฎีการสร้างการกลายพันธุ์

สาเหตุของการกลายพันธุ์
ปัจจัยก่อกลายพันธุ์ (สารก่อกลายพันธุ์) - สารและอิทธิพลที่สามารถทำให้เกิดผลกระทบต่อการกลายพันธุ์ (ปัจจัยใด ๆ ของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในที่ม

ความถี่การกลายพันธุ์
· ความถี่ของการกลายพันธุ์ของยีนแต่ละตัวจะแตกต่างกันไปอย่างมากและขึ้นอยู่กับสถานะของสิ่งมีชีวิตและระยะของการเกิดมะเร็ง (โดยปกติจะเพิ่มขึ้นตามอายุ) โดยเฉลี่ยแล้ว แต่ละยีนจะกลายพันธุ์ทุกๆ 40,000 ปี

การกลายพันธุ์ของยีน (จุด, จริง)
เหตุผลคือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเคมีของยีน (การละเมิดลำดับนิวคลีโอไทด์ใน DNA: * การแทรกยีนของคู่หรือนิวคลีโอไทด์หลายตัว

การกลายพันธุ์ของโครโมโซม (การจัดเรียงโครโมโซมใหม่, ความผิดปกติ)
สาเหตุ - เกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในโครงสร้างของโครโมโซม (การกระจายตัวของวัสดุทางพันธุกรรมของโครโมโซม) · ในทุกกรณี สิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจาก

โพลิพลอยด์
Polyploidy คือการเพิ่มจำนวนโครโมโซมในเซลล์หลายเท่า (ชุดโครโมโซมเดี่ยว -n ซ้ำแล้วซ้ำอีกไม่ใช่ 2 ครั้ง แต่หลายครั้ง - มากถึง 10 -1

ความหมายของโพลิพลอยด์
1. โพลีพลอยด์ในพืชมีลักษณะโดยการเพิ่มขนาดของเซลล์, อวัยวะพืชและอวัยวะสืบพันธุ์ - ใบ, ลำต้น, ดอก, ผลไม้, ราก ฯลฯ , ย

Aneuploidy (เฮเทอโรพลอยดี)
Aneuploidy (เฮเทอโรพลอยดี) คือการเปลี่ยนแปลงจำนวนโครโมโซมแต่ละตัวที่ไม่เป็นผลคูณของชุดเดี่ยว (ในกรณีนี้ โครโมโซมตั้งแต่ 1 แท่งขึ้นไปจากคู่ที่คล้ายคลึงกันถือเป็นเรื่องปกติ

การกลายพันธุ์ทางร่างกาย
การกลายพันธุ์ทางร่างกาย - การกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นในเซลล์ร่างกายของร่างกาย · มีการกลายพันธุ์ของยีน โครโมโซม และจีโนม

กฎของอนุกรมที่คล้ายคลึงกันในความแปรปรวนทางพันธุกรรม
· ค้นพบโดย N.I. Vavilov จากการศึกษาพืชป่าและพืชที่ได้รับการเพาะปลูกในห้าทวีป 5. กระบวนการกลายพันธุ์ในสายพันธุ์และสกุลที่ใกล้ชิดทางพันธุกรรมดำเนินไปพร้อมกันใน

ความแปรปรวนแบบรวมกัน
ความแปรปรวนแบบผสมผสาน - ความแปรปรวนที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการรวมตัวกันอีกครั้งตามธรรมชาติของอัลลีลในจีโนไทป์ของลูกหลานเนื่องจากการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศ

ความแปรปรวนของฟีโนไทป์ (ดัดแปลงหรือไม่ใช่กรรมพันธุ์)
ความแปรปรวนของการดัดแปลง - ปฏิกิริยาการปรับตัวแบบคงที่ของสิ่งมีชีวิตต่อการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมภายนอกโดยไม่ต้องเปลี่ยนจีโนไทป์

ค่าของความแปรปรวนในการปรับเปลี่ยน
1. การปรับเปลี่ยนส่วนใหญ่มีความสำคัญในการปรับตัวและส่งผลให้ร่างกายปรับตัวต่อการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายนอก 2. อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงลบ - morphoses

รูปแบบทางสถิติของความแปรปรวนของการดัดแปลง
· การปรับเปลี่ยนคุณลักษณะหรือคุณสมบัติส่วนบุคคล วัดในเชิงปริมาณ สร้างอนุกรมต่อเนื่อง (อนุกรมรูปแบบ) ไม่สามารถสร้างตามคุณลักษณะหรือคุณลักษณะที่ไม่สามารถวัดได้

เส้นโค้งการกระจายความแปรผันของการปรับเปลี่ยนในชุดความแปรผัน
V - ตัวแปรของลักษณะ P - ความถี่ของการเกิดขึ้นของตัวแปรของลักษณะ Mo - โหมดหรือส่วนใหญ่

ความแตกต่างในการสำแดงของการกลายพันธุ์และการดัดแปลง
ความแปรปรวนของการกลายพันธุ์ (จีโนไทป์) ความแปรปรวนของการปรับเปลี่ยน (ฟีโนไทป์) 1. เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของจีโนไทป์และคาริโอไทป์

ลักษณะของมนุษย์เป็นเป้าหมายของการวิจัยทางพันธุกรรม
1. การเลือกคู่ผู้ปกครองแบบกำหนดเป้าหมายและการแต่งงานเชิงทดลองเป็นไปไม่ได้ (เป็นไปไม่ได้ที่จะผสมข้ามการทดลอง) 2. การเปลี่ยนแปลงรุ่นที่ช้า เกิดขึ้นโดยเฉลี่ยทุกๆ

วิธีการศึกษาพันธุศาสตร์มนุษย์
วิธีการลำดับวงศ์ตระกูล · วิธีการนี้มีพื้นฐานมาจากการรวบรวมและการวิเคราะห์สายเลือด (นำมาใช้ในวิทยาศาสตร์เมื่อปลายศตวรรษที่ 19 โดย F. Galton) สาระสำคัญของวิธีการคือการติดตามเรา

วิธีแฝด
· วิธีประกอบด้วยการศึกษารูปแบบการถ่ายทอดลักษณะในแฝด monozygotic และ fraternal (อัตราการเกิดของฝาแฝดคือ 1 รายต่อทารกแรกเกิด 84 คน)

วิธีไซโตเจเนติกส์
· ประกอบด้วยการตรวจด้วยสายตาของโครโมโซมไมโทซิสเมตาเฟสภายใต้กล้องจุลทรรศน์ · ขึ้นอยู่กับวิธีการย้อมสีที่แตกต่างกันของโครโมโซม (T. Kasperson,

วิธีเดอร์มาโตกลิฟิกส์
· จากการศึกษาการบรรเทาผิวบนนิ้วมือ ฝ่ามือ และฝ่าเท้าของเท้า (มีการฉายหนังกำพร้า - สันที่สร้างรูปแบบที่ซับซ้อน) คุณลักษณะนี้สืบทอดมา

ประชากร - วิธีทางสถิติ
· ขึ้นอยู่กับการประมวลผลทางสถิติ (ทางคณิตศาสตร์) ของข้อมูลเกี่ยวกับมรดกในกลุ่มประชากรขนาดใหญ่ (ประชากร - กลุ่มที่แตกต่างกันในสัญชาติ, ศาสนา, เชื้อชาติ, อาชีพ

วิธีการผสมพันธุ์เซลล์ร่างกาย
· ขึ้นอยู่กับการสืบพันธุ์ของเซลล์ร่างกายของอวัยวะและเนื้อเยื่อภายนอกร่างกายในตัวกลางสารอาหารที่ปราศจากเชื้อ (เซลล์ส่วนใหญ่มักได้มาจากผิวหนัง ไขกระดูก เลือด เอ็มบริโอ เนื้องอก) และ

วิธีการจำลอง
· พื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการสร้างแบบจำลองทางชีววิทยาในพันธุศาสตร์จัดทำขึ้นโดยกฎของชุดความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่คล้ายคลึงกันของ N.I. Vavilova · สำหรับการสร้างแบบจำลองบางอย่าง

พันธุศาสตร์และการแพทย์ (พันธุศาสตร์การแพทย์)
· ศึกษาสาเหตุ สัญญาณการวินิจฉัย ความเป็นไปได้ของการฟื้นฟูและการป้องกันโรคทางพันธุกรรมของมนุษย์ (การติดตามความผิดปกติทางพันธุกรรม)

โรคโครโมโซม
· สาเหตุคือการเปลี่ยนแปลงจำนวน (การกลายพันธุ์ของจีโนม) หรือโครงสร้างของโครโมโซม (การกลายพันธุ์ของโครโมโซม) ของคาริโอไทป์ของเซลล์สืบพันธุ์ของพ่อแม่ (ความผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้ที่แตกต่างกัน

Polysomy บนโครโมโซมเพศ
Trisomy - X (ซินโดรม Triplo X); คาริโอไทป์ (47, XXX) · รู้จักในผู้หญิง; ความถี่ของโรค 1: 700 (0.1%) N

โรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน
· สาเหตุ - การกลายพันธุ์ของยีน (จุด) (การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบนิวคลีโอไทด์ของยีน - การแทรก การแทนที่ การลบออก การถ่ายโอนนิวคลีโอไทด์ตั้งแต่หนึ่งตัวขึ้นไป ไม่ทราบจำนวนยีนที่แน่นอนในมนุษย์

โรคที่ควบคุมโดยยีนที่อยู่บนโครโมโซม X หรือ Y
ฮีโมฟีเลีย - เลือดแข็งตัวไม่ได้ ภาวะฟอสฟอรัสต่ำ - สูญเสียฟอสฟอรัสและแคลเซียมในร่างกายไม่เพียงพอ กระดูกอ่อนตัว กล้ามเนื้อเสื่อม - ความผิดปกติของโครงสร้าง

ระดับจีโนไทป์ของการป้องกัน
1. การค้นหาและการใช้สารป้องกันการก่อกลายพันธุ์ Antimutagens (ตัวป้องกัน) - สารประกอบที่ทำให้สารก่อกลายพันธุ์เป็นกลางก่อนที่จะทำปฏิกิริยากับโมเลกุล DNA หรือกำจัดออก

รักษาโรคทางพันธุกรรม
1. อาการและการเกิดโรค - ผลกระทบต่ออาการของโรค (ความบกพร่องทางพันธุกรรมได้รับการเก็บรักษาและส่งต่อไปยังลูกหลาน) นักโภชนาการ

ปฏิสัมพันธ์ของยีน
การถ่ายทอดทางพันธุกรรมคือชุดของกลไกทางพันธุกรรมที่รับประกันการเก็บรักษาและการถ่ายทอดโครงสร้างและการทำงานของสายพันธุ์ในรุ่นต่อรุ่นจากบรรพบุรุษ

ปฏิสัมพันธ์ของยีนอัลลีล (อัลลีลหนึ่งคู่)
· ปฏิกิริยาระหว่างอัลลีลมีอยู่ห้าประเภท: 1. การครอบงำโดยสมบูรณ์ 2. การครอบงำที่ไม่สมบูรณ์ 3. การครอบงำเหนือ 4. การครอบงำร่วม

การเสริม
ความสมบูรณ์เป็นปรากฏการณ์ของการมีปฏิสัมพันธ์ของยีนเด่นที่ไม่ใช่อัลลีลิกหลายยีน ซึ่งนำไปสู่การเกิดลักษณะใหม่ที่ไม่มีอยู่ในทั้งพ่อและแม่

โพลีเมอริซึม
พอลิเมอริซึมคือปฏิกิริยาระหว่างยีนที่ไม่ใช่อัลลีลิก ซึ่งการพัฒนาลักษณะหนึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของยีนเด่นที่ไม่ใช่อัลลีลิกหลายยีนเท่านั้น (โพลียีน

Pleiotropy (การกระทำของยีนหลายตัว)
Pleiotropy เป็นปรากฏการณ์ของอิทธิพลของยีนหนึ่งต่อการพัฒนาลักษณะหลายอย่าง สาเหตุของอิทธิพลของยีน Pleiotropic อยู่ที่การกระทำของผลิตภัณฑ์หลักของสิ่งนี้

พื้นฐานการผสมพันธุ์
การคัดเลือก (lat. selektio - การคัดเลือก) - วิทยาศาสตร์และสาขาวิชาเกษตรกรรม การผลิต การพัฒนาทฤษฎีและวิธีการสร้างพันธุ์พืชใหม่และพันธุ์สัตว์ที่มีอยู่

การเลี้ยงเป็นขั้นตอนแรกของการคัดเลือก
· พืชที่เพาะปลูกและสัตว์เลี้ยงสืบเชื้อสายมาจากบรรพบุรุษป่า กระบวนการนี้เรียกว่า domestication หรือ domestication แรงผลักดันของ domestication คือ

ศูนย์กลางแหล่งกำเนิดและความหลากหลายของพืชที่ปลูก (อ้างอิงจาก N. I. Vavilov)
ชื่อศูนย์ ที่ตั้งทางภูมิศาสตร์ บ้านเกิดของพืชที่ปลูก

การคัดเลือกเทียม (การคัดเลือกคู่ผู้ปกครอง)
· การคัดเลือกโดยธรรมชาติมีสองประเภท: การคัดเลือกจำนวนมากและการคัดเลือกบุคคล

การผสมข้ามพันธุ์ (ข้าม)
· ช่วยให้คุณสามารถรวมลักษณะทางพันธุกรรมบางอย่างไว้ในสิ่งมีชีวิตเดียว รวมถึงกำจัดคุณสมบัติที่ไม่พึงประสงค์ · ใช้ระบบการผสมข้ามพันธุ์ต่างๆ ในการคัดเลือก

การผสมพันธุ์ (การผสมพันธุ์)
การผสมพันธุ์แบบผสมข้ามสายพันธุ์ (Inbreeding) เป็นการข้ามบุคคลที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกัน ได้แก่ พี่-น้อง พ่อแม่-ลูก (ในพืช รูปแบบการผสมพันธุ์ที่ใกล้เคียงที่สุดเกิดขึ้นเมื่อ

การผสมข้ามพันธุ์ที่ไม่เกี่ยวข้อง (การผสมพันธุ์)
· เมื่อข้ามบุคคลที่ไม่เกี่ยวข้องกัน การกลายพันธุ์แบบถอยที่เป็นอันตรายซึ่งอยู่ในสถานะโฮโมไซกัสจะกลายเป็นเฮเทอโรไซกัส และไม่มีผลเสียต่อการมีชีวิตของสิ่งมีชีวิต

โรคเฮเทอโรซีส
Heterosis (hybrid vigor) เป็นปรากฏการณ์ของการเพิ่มขึ้นอย่างมากในความมีชีวิตและผลผลิตของลูกผสมรุ่นแรกในระหว่างการผสมข้ามที่ไม่เกี่ยวข้อง (การผสมข้ามพันธุ์)

ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ (เทียม)
· ความถี่ของการกลายพันธุ์จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อสัมผัสกับสารก่อกลายพันธุ์ (รังสีไอออไนซ์ สารเคมี สภาพแวดล้อมที่รุนแรง ฯลฯ) · การใช้งาน

การผสมข้ามสายพันธุ์ในพืช
· ประกอบด้วยเส้นผสมพันธุ์แท้ (พันธุ์แท้) ที่ได้มาจากการผสมเกสรด้วยตนเองระยะยาวของพืชที่ผสมเกสรข้ามเพื่อให้ได้ค่าสูงสุด

การขยายพันธุ์ทางร่างกายของการกลายพันธุ์ทางร่างกายในพืช
· วิธีการนี้อยู่บนพื้นฐานของการแยกและการคัดเลือกการกลายพันธุ์ทางร่างกายที่เป็นประโยชน์สำหรับลักษณะทางเศรษฐกิจของพันธุ์เก่าแก่ที่ดีที่สุด (เป็นไปได้ในการปรับปรุงพันธุ์พืชเท่านั้น)

วิธีการคัดเลือกและงานทางพันธุกรรม I. V. Michurina
1. การผสมพันธุ์ที่ห่างไกลอย่างเป็นระบบ a) ความจำเพาะระหว่างกัน: Vladimir cherry x Winkler cherry = ความงามของเชอร์รี่ภาคเหนือ (ความแข็งแกร่งในฤดูหนาว) b) พันธุ์ผสม

โพลิพลอยด์
Polyploidy เป็นปรากฏการณ์ของการทวีคูณของจำนวนพื้นฐาน (n) ที่เพิ่มขึ้นในจำนวนโครโมโซมในเซลล์ร่างกายของร่างกาย (กลไกการก่อตัวของโพลีพลอยด์และ

วิศวกรรมเซลล์
· การเพาะเลี้ยงเซลล์หรือเนื้อเยื่อแต่ละเซลล์บนอาหารเลี้ยงเชื้อปลอดเชื้อเทียมที่มีกรดอะมิโน ฮอร์โมน เกลือแร่ และส่วนประกอบทางโภชนาการอื่นๆ (

วิศวกรรมโครโมโซม
· วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้ในการเปลี่ยนหรือเพิ่มโครโมโซมใหม่ในพืช · สามารถลดหรือเพิ่มจำนวนโครโมโซมในคู่ที่คล้ายคลึงกัน - aneuploidy ได้

การเพาะพันธุ์สัตว์
· มีคุณสมบัติหลายประการเมื่อเปรียบเทียบกับการเลือกพืชที่ทำให้ยากต่อการดำเนินการ: 1. โดยพื้นฐานแล้วมีเพียงการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศเท่านั้น (ไม่มีพืช)

การเลี้ยงในบ้าน
· เริ่มต้นเมื่อประมาณ 10 - 5 พันปีที่แล้วในยุคหินใหม่ (ผลกระทบจากการรักษาเสถียรภาพการคัดเลือกโดยธรรมชาติลดลง ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความแปรปรวนทางพันธุกรรมและประสิทธิภาพการคัดเลือกที่เพิ่มขึ้น

ข้าม (ไฮบริด)
· การผสมข้ามพันธุ์มีสองวิธี: เกี่ยวข้อง (ผสมพันธุ์) และไม่เกี่ยวข้อง (ผสมพันธุ์ผสม) · เมื่อเลือกคู่ จะคำนึงถึงสายเลือดของผู้ผลิตแต่ละรายด้วย (หนังสือเรียน การสอน

การผสมข้ามพันธุ์ที่ไม่เกี่ยวข้อง (การผสมพันธุ์)
· สามารถเป็นพันธุ์ผสมภายในและผสมข้ามสายพันธุ์ ผสมข้ามพันธุ์หรือผสมข้ามพันธุ์ได้ (การผสมข้ามพันธุ์อย่างเป็นระบบ) · มาพร้อมกับผลของเฮเทอโรซีสของลูกผสม F1

การตรวจสอบคุณภาพการผสมพันธุ์ของพ่อพันธุ์โดยลูกหลาน
· มีลักษณะทางเศรษฐกิจที่ปรากฏเฉพาะในเพศหญิง (การผลิตไข่ การผลิตนม) · เพศชายมีส่วนร่วมในการก่อตัวของลักษณะเหล่านี้ในลูกสาว (จำเป็นต้องตรวจสอบเพศชายเพื่อหาค

การคัดเลือกจุลินทรีย์
· จุลินทรีย์ (โปรคาริโอต - แบคทีเรีย สาหร่ายสีน้ำเงินแกมเขียว ยูคาริโอต - สาหร่ายเซลล์เดียว เชื้อรา โปรโตซัว) - ใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรม เกษตรกรรม การแพทย์

ขั้นตอนการคัดเลือกจุลินทรีย์
I. ค้นหาสายพันธุ์ธรรมชาติที่สามารถสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์ที่จำเป็นสำหรับมนุษย์ II. การแยกสายพันธุ์ตามธรรมชาติที่บริสุทธิ์ (เกิดขึ้นในกระบวนการของวัฒนธรรมย่อยซ้ำ ๆ

วัตถุประสงค์ของเทคโนโลยีชีวภาพ
1. การได้รับอาหารสัตว์และอาหารโปรตีนจากวัตถุดิบธรรมชาติราคาถูกและของเสียจากอุตสาหกรรม (เป็นพื้นฐานในการแก้ปัญหาอาหาร) 2. ได้รับในปริมาณที่เพียงพอ

ผลิตภัณฑ์จากการสังเคราะห์ทางจุลชีววิทยา
อาหารสัตว์และอาหารโปรตีน เอนไซม์ (ใช้กันอย่างแพร่หลายในอาหาร แอลกอฮอล์ การต้มเบียร์ ไวน์ เนื้อสัตว์ ปลา หนัง สิ่งทอ ฯลฯ

ขั้นตอนของกระบวนการทางเทคโนโลยีของการสังเคราะห์ทางจุลชีววิทยา
ระยะที่ 1 – ได้รับการเพาะเลี้ยงจุลินทรีย์บริสุทธิ์ที่มีสิ่งมีชีวิตเพียงชนิดเดียวหรือสายพันธุ์เดียว แต่ละชนิดจะถูกเก็บไว้ในหลอดแยกต่างหากและส่งไปยังการผลิตและ

พันธุวิศวกรรม (พันธุศาสตร์)
พันธุวิศวกรรมเป็นสาขาวิชาอณูชีววิทยาและเทคโนโลยีชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการสร้างและการโคลนโครงสร้างทางพันธุกรรมใหม่ (recombinant DNA) และสิ่งมีชีวิตที่มีลักษณะเฉพาะ

ขั้นตอนของการได้รับโมเลกุล DNA รีคอมบิแนนท์ (ไฮบริด)
1. การได้มาซึ่งสารพันธุกรรมตั้งต้น - ยีนที่เข้ารหัสโปรตีน (ลักษณะ) ที่สนใจ · ยีนที่ต้องการสามารถรับได้สองวิธี: การสังเคราะห์หรือการสกัดโดยเทียม

ความสำเร็จของพันธุวิศวกรรม
· การนำยีนยูคาริโอตเข้าสู่แบคทีเรียนั้นใช้สำหรับการสังเคราะห์ทางจุลชีววิทยาของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ซึ่งโดยธรรมชาติแล้วจะถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ของสิ่งมีชีวิตที่สูงกว่าเท่านั้น · การสังเคราะห์

ปัญหาและแนวโน้มของพันธุวิศวกรรม
· ศึกษาพื้นฐานระดับโมเลกุลของโรคทางพันธุกรรมและการพัฒนาวิธีการใหม่ในการรักษา ค้นหาวิธีการแก้ไขความเสียหายต่อยีนแต่ละตัว · เพิ่มความต้านทานของร่างกาย

วิศวกรรมโครโมโซมในพืช
· มีความเป็นไปได้ในการทดแทนโครโมโซมแต่ละตัวในเซลล์สืบพันธุ์ของพืชหรือเพิ่มโครโมโซมใหม่ทางเทคโนโลยีชีวภาพ · ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตดิพลอยด์แต่ละตัวจะมีโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันคู่หนึ่ง

วิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์และเนื้อเยื่อ
· วิธีการนี้เกี่ยวข้องกับการเติบโตของแต่ละเซลล์ ชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อ หรืออวัยวะภายนอกร่างกายภายใต้สภาวะเทียมบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่ผ่านการฆ่าเชื้ออย่างเคร่งครัดและมีเคมีกายภาพคงที่

การขยายพันธุ์พืชแบบโคลนอล
· การเพาะเลี้ยงเซลล์พืชนั้นค่อนข้างง่าย สื่อนั้นง่ายและราคาถูก และการเพาะเลี้ยงเซลล์นั้นไม่โอ้อวด · วิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์พืชคือแต่ละเซลล์หรือ

การผสมพันธุ์ของเซลล์ร่างกาย (somatic hybridization) ในพืช
· โปรโตพลาสต์ของเซลล์พืชที่ไม่มีผนังเซลล์แข็งตัวสามารถรวมตัวเข้าด้วยกันจนกลายเป็นเซลล์ลูกผสมที่มีลักษณะเฉพาะของพ่อแม่ทั้งสองคน · ทำให้สามารถรับได้

วิศวกรรมเซลล์ในสัตว์
วิธีการตกไข่ของฮอร์โมนและการย้ายตัวอ่อน การแยกไข่หลายสิบฟองต่อปีจากวัวที่ดีที่สุดโดยใช้วิธีฮอร์โมนหลายตัวแบบเหนี่ยวนำ (เรียกว่า

การผสมพันธุ์ของเซลล์ร่างกายในสัตว์
· เซลล์ร่างกายประกอบด้วยข้อมูลทางพันธุกรรมทั้งหมด · เซลล์ร่างกายสำหรับการเพาะปลูกและการผสมพันธุ์ในภายหลังในมนุษย์ได้มาจากผิวหนัง ซึ่ง

การเตรียมโมโนโคลนอลแอนติบอดี
· เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำแอนติเจน (แบคทีเรีย ไวรัส เซลล์เม็ดเลือดแดง ฯลฯ) ร่างกายจะผลิตแอนติบอดีจำเพาะด้วยความช่วยเหลือของบีลิมโฟไซต์ ซึ่งเป็นโปรตีนที่เรียกว่า imm

เทคโนโลยีชีวภาพสิ่งแวดล้อม
· การทำน้ำให้บริสุทธิ์โดยการสร้างสิ่งอำนวยความสะดวกในการบำบัดโดยใช้วิธีการทางชีวภาพ q การออกซิเดชันของน้ำเสียโดยใช้ตัวกรองทางชีวภาพ q การรีไซเคิลสารอินทรีย์และ

พลังงานชีวภาพ
พลังงานชีวภาพเป็นสาขาหนึ่งของเทคโนโลยีชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการรับพลังงานจากชีวมวลโดยใช้จุลินทรีย์ หนึ่งในวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการรับพลังงานจากชีวมวล

การแปลงทางชีวภาพ
การแปลงทางชีวภาพคือการเปลี่ยนแปลงของสารที่เกิดขึ้นจากการเผาผลาญให้เป็นสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ วัตถุประสงค์ของการแปลงทางชีวภาพคือ

เอนไซม์วิทยาทางวิศวกรรม
เอนไซม์วิทยาวิศวกรรมเป็นสาขาวิชาเทคโนโลยีชีวภาพที่ใช้เอนไซม์ในการผลิตสารที่กำหนด · วิธีการกลางของวิศวกรรมเอนไซม์คือการตรึง

เทคโนโลยีชีวภาพ
เทคโนโลยีชีวภาพ - การใช้กิจกรรมธรณีเคมีของจุลินทรีย์ในอุตสาหกรรมเหมืองแร่ (แร่ น้ำมัน ถ่านหิน) · ด้วยความช่วยเหลือของจุลินทรีย์

ขอบเขตของชีวมณฑล
· กำหนดโดยปัจจัยที่ซับซ้อน เงื่อนไขทั่วไปสำหรับการดำรงอยู่ของสิ่งมีชีวิต ได้แก่ 1. การมีอยู่ของน้ำของเหลว 2. การมีอยู่ขององค์ประกอบทางชีวภาพจำนวนหนึ่ง (องค์ประกอบมาโครและองค์ประกอบขนาดเล็ก

คุณสมบัติของสิ่งมีชีวิต
1. เป็นแหล่งพลังงานจำนวนมหาศาลที่สามารถผลิตงานได้ 2. ความเร็วของปฏิกิริยาเคมีในสิ่งมีชีวิตเร็วกว่าปกติหลายล้านเท่าเนื่องจากการมีส่วนร่วมของเอนไซม์

หน้าที่ของสิ่งมีชีวิต
· ดำเนินการโดยสิ่งมีชีวิตในกระบวนการของกิจกรรมที่สำคัญและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของสารในปฏิกิริยาเมแทบอลิซึม 1. พลังงาน - การเปลี่ยนแปลงและการดูดซึมของสิ่งมีชีวิต

ชีวมวลที่ดิน
· ส่วนทวีปของชีวมณฑล - ที่ดินครอบครอง 29% (148 ล้าน km2) · ความหลากหลายของที่ดินแสดงโดยการมีอยู่ของเขตละติจูดและเขตระดับความสูง

ชีวมวลดิน
· ดินเป็นส่วนผสมของอินทรียวัตถุที่ย่อยสลายและแร่ธาตุที่ผุกร่อน องค์ประกอบของแร่ธาตุในดินประกอบด้วยซิลิกา (มากถึง 50%), อลูมินา (มากถึง 25%), เหล็กออกไซด์, แมกนีเซียม, โพแทสเซียม, ฟอสฟอรัส

ชีวมวลของมหาสมุทรโลก
· พื้นที่ของมหาสมุทรโลก (ไฮโดรสเฟียร์ของโลก) ครอบครอง 72.2% ของพื้นผิวโลกทั้งหมด · น้ำมีคุณสมบัติพิเศษที่มีความสำคัญต่อชีวิตของสิ่งมีชีวิต - ความจุความร้อนสูงและการนำความร้อน

วงจรทางชีวภาพ (ไบโอติก, ไบโอเจนิก, วงจรชีวธรณีเคมี) ของสาร
วัฏจักรทางชีวภาพของสารมีความต่อเนื่อง เป็นดาวเคราะห์ ค่อนข้างเป็นวัฏจักร ไม่สม่ำเสมอในเวลาและสถานที่ การกระจายตัวของสารสม่ำเสมอ

วัฏจักรชีวธรณีเคมีขององค์ประกอบทางเคมีแต่ละชนิด
· องค์ประกอบทางชีวภาพไหลเวียนอยู่ในชีวมณฑล กล่าวคือ พวกมันดำเนินการวัฏจักรชีวธรณีเคมีแบบปิดซึ่งทำงานภายใต้อิทธิพลของชีววิทยา (กิจกรรมชีวิต) และทางธรณีวิทยา

วัฏจักรไนโตรเจน
· แหล่งที่มาของ N2 – โมเลกุล ก๊าซ และไนโตรเจนในบรรยากาศ (สิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่ไม่ถูกดูดซึม เนื่องจากเป็นสารเฉื่อยทางเคมี พืชสามารถดูดซับไนโตรเจนที่จับกับไนโตรเจนเท่านั้น

วัฏจักรคาร์บอน
· แหล่งที่มาหลักของคาร์บอนคือคาร์บอนไดออกไซด์ในบรรยากาศและน้ำ · วัฏจักรคาร์บอนดำเนินการผ่านกระบวนการสังเคราะห์แสงและการหายใจของเซลล์ · วัฏจักรเริ่มต้นด้วย

วัฏจักรของน้ำ
· ดำเนินการโดยใช้พลังงานแสงอาทิตย์ · ควบคุมโดยสิ่งมีชีวิต: 1. การดูดซับและการระเหยโดยพืช 2. โฟโตไลซิสในกระบวนการสังเคราะห์ด้วยแสง (การสลายตัว

วัฏจักรซัลเฟอร์
· ซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบทางชีวภาพของสิ่งมีชีวิต พบในโปรตีน เช่น กรดอะมิโน (มากถึง 2.5%) ส่วนหนึ่งของวิตามิน ไกลโคไซด์ โคเอ็นไซม์ พบในน้ำมันหอมระเหยจากพืช

การไหลของพลังงานในชีวมณฑล
· แหล่งที่มาของพลังงานในชีวมณฑลคือรังสีแม่เหล็กไฟฟ้าต่อเนื่องจากดวงอาทิตย์และพลังงานกัมมันตภาพรังสี q 42% ของพลังงานแสงอาทิตย์สะท้อนจากเมฆ ชั้นบรรยากาศของฝุ่น และพื้นผิวโลกใน

การเกิดขึ้นและวิวัฒนาการของชีวมณฑล
· สิ่งมีชีวิตและชีวมณฑลก็ปรากฏบนโลกอันเป็นผลมาจากการเกิดขึ้นของสิ่งมีชีวิตในกระบวนการวิวัฒนาการทางเคมีเมื่อประมาณ 3.5 พันล้านปีก่อน ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของสารอินทรีย์

นูสเฟียร์
Noosphere (หมายถึง ทรงกลมของจิตใจ) เป็นขั้นตอนสูงสุดของการพัฒนาชีวมณฑล ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นและการก่อตัวของมนุษยชาติที่มีอารยธรรมในนั้น เมื่อจิตใจของมัน

สัญญาณของ noosphere สมัยใหม่
1. ปริมาณวัสดุธรณีภาคที่ถูกสกัดเพิ่มขึ้น - การพัฒนาแหล่งแร่เพิ่มขึ้น (ปัจจุบันเกิน 100 พันล้านตันต่อปี) 2. การบริโภคจำนวนมาก

อิทธิพลของมนุษย์ต่อชีวมณฑล
· สถานะปัจจุบันของ noosphere มีลักษณะพิเศษคือโอกาสที่จะเกิดวิกฤตทางระบบนิเวศที่เพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งหลายแง่มุมได้แสดงออกมาอย่างสมบูรณ์แล้ว ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อการดำรงอยู่อย่างแท้จริง

การผลิตพลังงาน
การก่อสร้างโรงไฟฟ้าพลังน้ำและการสร้างอ่างเก็บน้ำทำให้เกิดน้ำท่วมในพื้นที่ขนาดใหญ่และการพลัดถิ่นของผู้คน ระดับน้ำใต้ดินที่สูงขึ้น การพังทลายของดินและน้ำขัง แผ่นดินถล่ม การสูญเสียที่ดินทำกิน

การผลิตอาหาร. ดินเสื่อมโทรมและมลพิษ ลดพื้นที่ดินอุดมสมบูรณ์
พื้นที่เพาะปลูกครอบครองพื้นที่ 10% ของพื้นผิวโลก (1.2 พันล้านเฮกตาร์) เหตุผลคือการใช้ประโยชน์มากเกินไป การผลิตทางการเกษตรที่ไม่สมบูรณ์: การกัดเซาะของน้ำและลม และการก่อตัวของหุบเหว

ความหลากหลายทางชีวภาพตามธรรมชาติลดลง
กิจกรรมทางเศรษฐกิจของมนุษย์ในธรรมชาติมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของจำนวนสัตว์และพันธุ์พืช การสูญพันธุ์ของแท็กซ่าทั้งหมด และความหลากหลายของสิ่งมีชีวิตที่ลดลง ในปัจจุบัน

การตกตะกอนของกรด
q ความเป็นกรดของฝน หิมะ หมอกเพิ่มขึ้น เนื่องจากการปล่อยซัลเฟอร์และไนโตรเจนออกไซด์ออกสู่ชั้นบรรยากาศจากการเผาไหม้เชื้อเพลิง q การตกตะกอนของกรดทำให้ผลผลิตพืชผลลดลงและทำลายพืชพรรณตามธรรมชาติ

แนวทางแก้ไขปัญหาสิ่งแวดล้อม
· มนุษย์จะยังคงใช้ประโยชน์จากทรัพยากรของชีวมณฑลต่อไปในขนาดที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ เนื่องจากการแสวงหาประโยชน์นี้เป็นเงื่อนไขที่ขาดไม่ได้และเป็นเงื่อนไขหลักสำหรับการดำรงอยู่ของสิ่งมีชีวิต

การบริโภคและการจัดการทรัพยากรธรรมชาติอย่างยั่งยืน
q การสกัดแร่ธาตุทั้งหมดจากแหล่งสะสมที่สมบูรณ์และครอบคลุมสูงสุด (เนื่องจากเทคโนโลยีการสกัดที่ไม่สมบูรณ์ จึงมีเพียง 30-50% ของปริมาณสำรองเท่านั้นที่ถูกสกัดจากแหล่งสะสมน้ำมัน q Rec

ยุทธศาสตร์นิเวศน์เพื่อการพัฒนาการเกษตร
q ทิศทางเชิงกลยุทธ์ - การเพิ่มผลผลิตเพื่อจัดหาอาหารให้กับประชากรที่เพิ่มขึ้นโดยไม่เพิ่มพื้นที่เพาะปลูก q การเพิ่มผลผลิตพืชผลทางการเกษตรโดยไม่มีผลกระทบด้านลบ

คุณสมบัติของสิ่งมีชีวิต
1. ความสามัคคีขององค์ประกอบทางเคมีของธาตุ (98% คือ คาร์บอน ไฮโดรเจน ออกซิเจน และไนโตรเจน) 2. ความสามัคคีขององค์ประกอบทางชีวเคมี - อวัยวะที่มีชีวิตทั้งหมด

สมมติฐานเกี่ยวกับต้นกำเนิดของสิ่งมีชีวิตบนโลก
· มีแนวคิดทางเลือกสองแนวคิดเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการกำเนิดของสิ่งมีชีวิตบนโลก: q การกำเนิดทางชีวภาพ – การเกิดขึ้นของสิ่งมีชีวิตจากสารอนินทรีย์

ขั้นตอนของการพัฒนาโลก (ข้อกำหนดเบื้องต้นทางเคมีสำหรับการเกิดขึ้นของสิ่งมีชีวิต)
1. ระยะดาวฤกษ์ของประวัติศาสตร์โลก q ประวัติศาสตร์ทางธรณีวิทยาของโลกเริ่มขึ้นเมื่อ 6 ปีที่แล้ว หลายปีก่อน เมื่อโลกเป็นสถานที่ร้อนกว่า 1,000 แห่ง

การเกิดขึ้นของกระบวนการสืบพันธุ์ด้วยตนเองของโมเลกุล (การสังเคราะห์เมทริกซ์ชีวภาพของพอลิเมอร์ชีวภาพ)
1. เกิดขึ้นจากการทำงานร่วมกันของ coacervates กับกรดนิวคลีอิก 2. ส่วนประกอบที่จำเป็นทั้งหมดของกระบวนการสังเคราะห์เมทริกซ์ทางชีวภาพ: - เอนไซม์ - โปรตีน - เป็นต้น

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดขึ้นของทฤษฎีวิวัฒนาการของชาร์ลส์ ดาร์วิน
ข้อกำหนดเบื้องต้นทางเศรษฐกิจและสังคม 1. ในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 19 อังกฤษได้กลายเป็นหนึ่งในประเทศที่มีการพัฒนาทางเศรษฐกิจมากที่สุดในโลกด้วยระดับสูง


· ระบุไว้ในหนังสือของ Charles Darwin เรื่อง “On the Origin of Species by Means of Natural Selection, or the Preservation of Favorite Breeds in the Struggle for Life” ซึ่งได้รับการตีพิมพ์

ความแปรปรวน
เหตุผลของความแปรปรวนของสายพันธุ์ · เพื่อยืนยันจุดยืนเกี่ยวกับความแปรปรวนของสิ่งมีชีวิต Charles Darwin ใช้คำทั่วไป

ความแปรปรวนสหสัมพันธ์
· การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหรือหน้าที่ของส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ประสานกันในส่วนอื่นหรือส่วนอื่น ๆ เนื่องจากร่างกายเป็นระบบที่ครบถ้วน ซึ่งแต่ละส่วนเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิด

บทบัญญัติหลักของคำสอนเชิงวิวัฒนาการของ Charles Darwin
1. สิ่งมีชีวิตทุกชนิดที่อาศัยอยู่ในโลกไม่เคยถูกสร้างโดยใคร แต่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ 2. เกิดขึ้นตามธรรมชาติชนิดช้าๆทีละน้อย

การพัฒนาความคิดเกี่ยวกับสายพันธุ์
· อริสโตเติล - ใช้แนวคิดเรื่องสปีชีส์ในการบรรยายสัตว์ซึ่งไม่มีเนื้อหาทางวิทยาศาสตร์และใช้เป็นแนวคิดเชิงตรรกะ · ดี. เรย์

เกณฑ์ชนิดพันธุ์ (สัญญาณบ่งชี้ชนิดพันธุ์)
· ความสำคัญของเกณฑ์ชนิดพันธุ์ในทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ - การกำหนดลักษณะเฉพาะของชนิดพันธุ์ของแต่ละบุคคล (การระบุชนิดพันธุ์) I. สัณฐานวิทยา - ความคล้ายคลึงกันของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมทางสัณฐานวิทยา

ประเภทประชากร
1. Panmictic - ประกอบด้วยบุคคลที่สืบพันธุ์แบบอาศัยเพศและการปฏิสนธิข้ามสายเลือด 2. Clonal - จากบุคคลที่สืบพันธุ์โดยไม่มี

กระบวนการกลายพันธุ์
· การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเองในสารพันธุกรรมของเซลล์สืบพันธุ์ในรูปแบบของยีน โครโมโซม และการกลายพันธุ์ของจีโนมเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องตลอดช่วงชีวิตทั้งหมดภายใต้อิทธิพลของการกลายพันธุ์

ฉนวนกันความร้อน
การแยก - หยุดการไหลของยีนจากประชากรสู่ประชากร (จำกัดการแลกเปลี่ยนข้อมูลทางพันธุกรรมระหว่างประชากร) ความหมายของการแยกเป็นฟ

ฉนวนหลัก
· ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการกระทำของการคัดเลือกโดยธรรมชาติ แต่เป็นผลมาจากปัจจัยภายนอก · นำไปสู่การลดลงอย่างมากหรือยุติการย้ายถิ่นของบุคคลจากประชากรอื่น

ฉนวนสิ่งแวดล้อม
·เกิดขึ้นบนพื้นฐานของความแตกต่างทางนิเวศวิทยาในการดำรงอยู่ของประชากรที่แตกต่างกัน (ประชากรที่แตกต่างกันครอบครองซอกนิเวศที่แตกต่างกัน) v ตัวอย่างเช่นปลาเทราท์ของทะเลสาบ Sevan p

การแยกตัวขั้นทุติยภูมิ (ทางชีวภาพ การสืบพันธุ์)
· มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการก่อตัวของการแยกระบบสืบพันธุ์ · เกิดขึ้นเนื่องจากความแตกต่างในสิ่งมีชีวิต · เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากวิวัฒนาการ · มีสอง iso

การโยกย้าย
การย้ายถิ่นคือการเคลื่อนไหวของแต่ละบุคคล (เมล็ด ละอองเกสร สปอร์) และอัลลีลที่มีลักษณะเฉพาะระหว่างประชากร นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความถี่ของอัลลีลและจีโนไทป์ในกลุ่มยีนของพวกเขา ร่วมกับ

คลื่นประชากร
คลื่นประชากร ("คลื่นแห่งชีวิต") - ความผันผวนอย่างรุนแรงทั้งเป็นระยะและไม่เป็นระยะในจำนวนบุคคลในประชากรภายใต้อิทธิพลของสาเหตุตามธรรมชาติ (S.S.

ความหมายของคลื่นประชากร
1. นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความถี่ของอัลลีลและจีโนไทป์อย่างไม่มีทิศทางและคมชัดในกลุ่มยีนของประชากร (การอยู่รอดแบบสุ่มของแต่ละบุคคลในช่วงฤดูหนาวสามารถเพิ่มความเข้มข้นของการกลายพันธุ์นี้ได้ 1,000 r

การเลื่อนลอยทางพันธุกรรม (กระบวนการทางพันธุกรรมอัตโนมัติ)
การเบี่ยงเบนทางพันธุกรรม (กระบวนการทางพันธุกรรม-อัตโนมัติ) คือการเปลี่ยนแปลงความถี่ของอัลลีลและจีโนไทป์แบบสุ่มโดยไม่มีทิศทาง ซึ่งไม่ได้เกิดจากการกระทำของการคัดเลือกโดยธรรมชาติ

ผลของการเบี่ยงเบนทางพันธุกรรม (สำหรับประชากรขนาดเล็ก)
1. ทำให้เกิดการสูญเสีย (p = 0) หรือการตรึง (p = 1) ของอัลลีลในสถานะโฮโมไซกัสในสมาชิกทุกคนโดยไม่คำนึงถึงค่าการปรับตัวของพวกเขา - โฮโมไซโกไทเซชันของแต่ละบุคคล

การคัดเลือกโดยธรรมชาติเป็นปัจจัยชี้นำของการวิวัฒนาการ
การคัดเลือกโดยธรรมชาติเป็นกระบวนการของการอยู่รอดและการสืบพันธุ์ของบุคคลที่เหมาะสมที่สุดและการไม่รอดหรือการไม่สืบพันธุ์ตามสิทธิพิเศษ (แบบคัดเลือก คัดเลือก)

การต่อสู้เพื่อการดำรงอยู่ รูปแบบของการคัดเลือกโดยธรรมชาติ
การเลือกการขับขี่ (อธิบายโดย Charles Darwin การสอนสมัยใหม่ที่พัฒนาโดย D. Simpson ภาษาอังกฤษ) การเลือกการขับขี่ - การเลือกใน

การเลือกที่มีเสถียรภาพ
· ทฤษฎีการคัดเลือกที่มีเสถียรภาพได้รับการพัฒนาโดยนักวิชาการชาวรัสเซีย I. I. Shmagauzen (1946) การเลือกความเสถียร - การเลือกที่ดำเนินการในความเสถียร

การคัดเลือกโดยธรรมชาติในรูปแบบอื่น
การคัดเลือกส่วนบุคคล - การอยู่รอดแบบคัดเลือกและการสืบพันธุ์ของบุคคลที่มีความได้เปรียบในการต่อสู้เพื่อการดำรงอยู่และการกำจัดผู้อื่น

คุณสมบัติหลักของการคัดเลือกโดยธรรมชาติและเทียม
การคัดเลือกโดยธรรมชาติ การคัดเลือกโดยธรรมชาติ 1. เกิดขึ้นพร้อมกับการเกิดขึ้นของสิ่งมีชีวิตบนโลก (ประมาณ 3 พันล้านปีก่อน) 1. เกิดขึ้นในโลกที่ไม่ใช่-

ลักษณะทั่วไปของการคัดเลือกโดยธรรมชาติและการคัดเลือกโดยธรรมชาติ
1. วัสดุเริ่มต้น (ประถมศึกษา) - ลักษณะเฉพาะของสิ่งมีชีวิต (การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม - การกลายพันธุ์) 2. ดำเนินการตามฟีโนไทป์ 3. โครงสร้างเบื้องต้น - ประชากร

การต่อสู้เพื่อการดำรงอยู่เป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการวิวัฒนาการ
การต่อสู้เพื่อการดำรงอยู่เป็นความซับซ้อนของความสัมพันธ์ระหว่างสิ่งมีชีวิตกับปัจจัยที่ไม่มีชีวิต (สภาพความเป็นอยู่ทางกายภาพ) และปัจจัยทางชีวภาพ (ความสัมพันธ์กับสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ )

ความเข้มของการสืบพันธุ์
พยาธิตัวกลมแต่ละตัวผลิตไข่ได้ 200,000 ฟองต่อวัน หนูสีเทาให้กำเนิดลูก 8 ตัวต่อปีจำนวน 5 ครอก ซึ่งจะโตเต็มวัยเมื่ออายุได้ 3 เดือน ลูกของแดฟเนียตัวหนึ่งก็มาถึง

ต่างสายพันธุ์ต่อสู้ดิ้นรนเพื่อการดำรงอยู่
· เกิดขึ้นระหว่างบุคคลในประชากรของสายพันธุ์ต่าง ๆ · รุนแรงน้อยกว่าในความจำเพาะ แต่ความตึงเครียดของมันจะเพิ่มขึ้นหากสายพันธุ์ต่าง ๆ ครอบครองนิเวศนิเวศน์ที่คล้ายคลึงกันและมี

การต่อสู้กับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
· สังเกตได้ในทุกกรณีที่บุคคลในประชากรพบว่าตัวเองอยู่ในสภาพทางกายภาพที่รุนแรง (ความร้อนที่มากเกินไป ความแห้งแล้ง ฤดูหนาวที่รุนแรง ความชื้นส่วนเกิน ดินที่มีบุตรยาก ความรุนแรง

การค้นพบครั้งสำคัญในสาขาชีววิทยาภายหลังการก่อตั้ง STE
1. การค้นพบโครงสร้างลำดับชั้นของ DNA และโปรตีนรวมถึงโครงสร้างรองของ DNA - เกลียวคู่และธรรมชาติของนิวคลีโอโปรตีน 2. การถอดรหัสรหัสพันธุกรรม (โครงสร้างแฝดของมัน

สัญญาณของอวัยวะระบบต่อมไร้ท่อ
1. มีขนาดค่อนข้างเล็ก (เศษส่วนหรือหลายกรัม) 2. พวกมันไม่ได้เชื่อมต่อกันทางกายวิภาค 3. พวกมันสังเคราะห์ฮอร์โมน 4. พวกมันมีเครือข่ายหลอดเลือดมากมาย

ลักษณะ (สัญญาณ) ของฮอร์โมน
1. ก่อตัวในต่อมไร้ท่อ (ฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนสามารถสังเคราะห์ได้ในเซลล์ประสาท) 2. มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูง - ความสามารถในการเปลี่ยนแปลง int อย่างรวดเร็วและรุนแรง

ลักษณะทางเคมีของฮอร์โมน
1. เปปไทด์และโปรตีนเชิงเดี่ยว (อินซูลิน, โซมาโตโทรปิน, ฮอร์โมนเขตร้อนของอะดีโนไฮโปฟิซิส, แคลซิโทนิน, กลูคากอน, วาโซเพรสซิน, ออกซิโตซิน, ฮอร์โมนไฮโปทาลามัส) 2. โปรตีนเชิงซ้อน - ไทโรโทรปิน, ลูต

ฮอร์โมนของกลีบกลาง (กลาง)
ฮอร์โมนเมลาโนทรอปิก (melanotropin) - การแลกเปลี่ยนเม็ดสี (เมลานิน) ในเนื้อเยื่อผิวหนัง ฮอร์โมนของกลีบหลัง (neurohypophysis) - ออกซิทซิน, วาโซเพรสซิน

ไทรอยด์ฮอร์โมน (ไทรอกซีน, ไตรไอโอโดไทโรนีน)
องค์ประกอบของฮอร์โมนไทรอยด์ประกอบด้วยไอโอดีนและกรดอะมิโนไทโรซีนอย่างแน่นอน (ไอโอดีน 0.3 มก. ปล่อยออกมาทุกวันซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของฮอร์โมนดังนั้นบุคคลควรได้รับทุกวันพร้อมอาหารและน้ำ

ภาวะพร่องไทรอยด์ (พร่อง)
สาเหตุของภาวะอุณหภูมิต่ำคือการขาดสารไอโอดีนในอาหารและน้ำอย่างเรื้อรัง การขาดการหลั่งฮอร์โมนจะได้รับการชดเชยโดยการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อต่อมและปริมาณที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ฮอร์โมนคอร์ติคอล (แร่ธาตุคอร์ติคอยด์, กลูโคคอร์ติคอยด์, ฮอร์โมนเพศ)
ชั้นเยื่อหุ้มสมองถูกสร้างขึ้นจากเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวและประกอบด้วยสามโซน: ไต, พังผืดและไขว้กันเหมือนแหซึ่งมีสัณฐานวิทยาและการทำงานที่แตกต่างกัน ฮอร์โมนจัดเป็นสเตียรอยด์ - คอร์ติโคสเตียรอยด์

ฮอร์โมนไขกระดูกต่อมหมวกไต (อะดรีนาลีน, นอร์เอพิเนฟริน)
- ไขกระดูกประกอบด้วยเซลล์โครมาฟินพิเศษซึ่งมีสีเหลือง (เซลล์เดียวกันนี้อยู่ในเอออร์ตา สาขาของหลอดเลือดแดงคาโรติด และในต่อมน้ำเหลืองที่เห็นอกเห็นใจ โดยทั้งหมดประกอบขึ้นเป็น

ฮอร์โมนตับอ่อน (อินซูลิน, กลูคากอน, โซมาโตสเตติน)
อินซูลิน (หลั่งโดยเซลล์เบต้า (อินซูโลไซต์) เป็นโปรตีนที่ง่ายที่สุด) หน้าที่: 1. ควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (การลดน้ำตาลเพียงอย่างเดียว

ฮอร์โมนเพศชาย
หน้าที่: 1. การพัฒนาลักษณะทางเพศรอง (สัดส่วนของร่างกาย กล้ามเนื้อ การเจริญเติบโตของหนวดเครา ขนตามร่างกาย ลักษณะทางจิตของมนุษย์ ฯลฯ) 2. การเจริญเติบโตและการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์

รังไข่
1. อวัยวะคู่ (ขนาดประมาณ 4 ซม. น้ำหนัก 6-8 กรัม) อยู่ในกระดูกเชิงกรานทั้งสองด้านของมดลูก 2. ประกอบด้วยจำนวนมาก (300-400,000) ที่เรียกว่า รูขุมขน - โครงสร้าง

เอสตราไดออล
ฟังก์ชัน: 1. การพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์สตรี: ท่อนำไข่ มดลูก ช่องคลอด ต่อมน้ำนม 2. การก่อตัวของลักษณะทางเพศรองของเพศหญิง (ร่างกาย รูปร่าง การสะสมไขมัน ฯลฯ)

ต่อมไร้ท่อ (ระบบต่อมไร้ท่อ) และฮอร์โมนของพวกเขา
ต่อมไร้ท่อ การทำงานของฮอร์โมน ต่อมใต้สมอง - กลีบหน้า: อะดีโนไฮโปฟิซิส - กลีบกลาง - ด้านหลัง

สะท้อน. ส่วนโค้งสะท้อน
การสะท้อนกลับคือการตอบสนองของร่างกายต่อการระคายเคือง (การเปลี่ยนแปลง) ของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของระบบประสาท (กิจกรรมหลักรูปแบบ

กลไกการตอบรับ
· ส่วนโค้งสะท้อนกลับไม่ได้สิ้นสุดที่การตอบสนองของร่างกายต่อการกระตุ้น (การทำงานของเอฟเฟกต์) เนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดมีตัวรับและทางเดินประสาทอวัยวะที่เชื่อมต่อกับประสาทสัมผัสของตัวเอง

ไขสันหลัง
1. ส่วนที่เก่าแก่ที่สุดของระบบประสาทส่วนกลางของสัตว์มีกระดูกสันหลัง (ปรากฏครั้งแรกใน cephalochordates - lancelet) 2. ในระหว่างการเกิดเอ็มบริโอจะพัฒนาจากท่อประสาท 3. ตั้งอยู่ในกระดูก

ปฏิกิริยาตอบสนองของโครงกระดูกและมอเตอร์
1. การสะท้อนเข่า (ศูนย์กลางอยู่ในส่วนเอว); การสะท้อนกลับเบื้องต้นจากบรรพบุรุษสัตว์ 2. การสะท้อนกลับของจุดอ่อน (ในส่วนเอว) 3. การสะท้อนฝ่าเท้า (ร่วมกับ

ฟังก์ชั่นตัวนำ
· ไขสันหลังเชื่อมต่อกับสมองได้สองทาง (ก้านและเปลือกสมอง) ผ่านไขสันหลัง สมองเชื่อมต่อกับตัวรับและอวัยวะบริหารของร่างกาย

สมอง
· สมองและไขสันหลังพัฒนาในเอ็มบริโอจากชั้นจมูกชั้นนอก - ectoderm · ตั้งอยู่ในโพรงของกะโหลกศีรษะสมอง · ปกคลุม (เช่น ไขสันหลัง) มีสามชั้น

ไขกระดูก
2. ในระหว่างการเกิดเอ็มบริโอจะพัฒนาจากถุงไขกระดูกที่ห้าของท่อประสาทของเอ็มบริโอ 3. เป็นส่วนต่อของไขสันหลัง (ขอบเขตล่างระหว่างพวกมันคือจุดที่รากโผล่ออกมา

ฟังก์ชั่นสะท้อนกลับ
1. ปฏิกิริยาตอบสนองการป้องกัน: ไอ จาม กระพริบตา อาเจียน น้ำตาไหล 2. ปฏิกิริยาตอบสนองทางอาหาร: ดูด กลืน การหลั่งน้ำคั้นจากต่อมย่อยอาหาร การเคลื่อนไหว และการบีบตัว

สมองส่วนกลาง
1. อยู่ในกระบวนการสร้างตัวอ่อนจาก medullary vesicle ที่สามของท่อประสาทของเอ็มบริโอ 2. ปกคลุมด้วยสสารสีขาว สสารสีเทา อยู่ภายในในรูปของนิวเคลียส 3. มีองค์ประกอบทางโครงสร้างดังนี้

หน้าที่ของสมองส่วนกลาง (สะท้อนและการนำ)
I. ฟังก์ชันรีเฟล็กซ์ (รีเฟล็กซ์ทั้งหมดมีมาแต่กำเนิด ไม่มีเงื่อนไข) 1. ควบคุมความตึงของกล้ามเนื้อเมื่อเคลื่อนไหว เดิน ยืน 2. รีเฟล็กซ์ปรับทิศทาง

ฐานดอก (ฐานดอกภาพ)
· แสดงถึงกระจุกคู่ของสสารสีเทา (นิวเคลียส 40 คู่) ปกคลุมด้วยชั้นของสสารสีขาวด้านใน - ช่องที่สามและการก่อตัวของตาข่าย · นิวเคลียสทั้งหมดของฐานดอกมีอวัยวะรับความรู้สึก

หน้าที่ของไฮโปธาลามัส
1. ศูนย์กลางที่สูงขึ้นของการควบคุมระบบประสาทของระบบหัวใจและหลอดเลือด, การซึมผ่านของหลอดเลือด 2. ศูนย์กลางของการควบคุมอุณหภูมิ 3. การควบคุมอวัยวะสมดุลของเกลือน้ำ

หน้าที่ของสมองน้อย
· สมองน้อยเชื่อมต่อกับทุกส่วนของระบบประสาทส่วนกลาง ตัวรับผิวหนัง, ตัวรับพฤติการณ์ของอุปกรณ์ขนถ่ายและมอเตอร์, เยื่อหุ้มสมองย่อยและเปลือกสมอง · หน้าที่ของสมองน้อยตรวจสอบเส้นทาง

Telencephalon (มันสมอง, สมองส่วนหน้า)
1. ในระหว่างการเกิดเอ็มบริโอ จะพัฒนาจากถุงสมองแรกของท่อประสาทของเอ็มบริโอ 2. ประกอบด้วยซีกโลก 2 ซีก (ขวาและซ้าย) คั่นด้วยรอยแยกตามยาวลึกและเชื่อมต่อกัน

เปลือกสมอง (เสื้อคลุม)
1. ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์ พื้นผิวของเยื่อหุ้มสมองจะพับ ปกคลุมด้วยการบิดและร่อง ทำให้พื้นที่ผิวเพิ่มขึ้น (ในมนุษย์จะมีขนาดประมาณ 2,200 ตารางเซนติเมตร

หน้าที่ของเปลือกสมอง
วิธีการศึกษา 1. การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในแต่ละพื้นที่ (วิธี “ฝัง” อิเล็กโทรดเข้าไปในบริเวณสมอง) 3. 2. การกำจัด (extirpation) ของแต่ละพื้นที่

โซนรับความรู้สึก (ภูมิภาค) ของเปลือกสมอง
· พวกมันเป็นตัวแทนของส่วนกลาง (เยื่อหุ้มสมอง) ของเครื่องวิเคราะห์; แรงกระตุ้นที่ละเอียดอ่อน (อวัยวะ) จากตัวรับที่สอดคล้องกันเข้าใกล้พวกมัน · ครอบครองส่วนเล็ก ๆ ของเยื่อหุ้มสมอง

หน้าที่ของโซนสมาคม
1. การสื่อสารระหว่างส่วนต่าง ๆ ของเยื่อหุ้มสมอง (ประสาทสัมผัสและมอเตอร์) 2. การผสมผสาน (บูรณาการ) ของข้อมูลที่ละเอียดอ่อนทั้งหมดที่เข้าสู่เยื่อหุ้มสมองด้วยความทรงจำและอารมณ์ 3. เด็ดขาด

คุณสมบัติของระบบประสาทอัตโนมัติ
1. แบ่งออกเป็นสองส่วน: ซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก (แต่ละส่วนมีส่วนส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง) 2. ไม่มีอวัยวะของตัวเอง (

คุณสมบัติของส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทอัตโนมัติ
แผนกพาราซิมพาเทติก 1. ปมประสาทกลางตั้งอยู่ในแตรด้านข้างของทรวงอกและส่วนเอวของกระดูกสันหลัง

หน้าที่ของระบบประสาทอัตโนมัติ
· อวัยวะส่วนใหญ่ของร่างกายได้รับกระแสประสาทจากทั้งระบบซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก (กระแสจิตคู่) · ทั้งสองแผนกออกแรงกระทำต่ออวัยวะสามประเภท ได้แก่ วาโซมอเตอร์

อิทธิพลของการแบ่งเห็นอกเห็นใจและกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติ
แผนกพาราซิมพาเทติก 1. เร่งจังหวะ เพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ 2. ขยายหลอดเลือดหัวใจ

กิจกรรมประสาทที่สูงขึ้นของมนุษย์
กลไกทางจิตแห่งการไตร่ตรอง: กลไกทางจิตของการออกแบบอนาคต - อย่างสมเหตุสมผล

คุณสมบัติ (สัญญาณ) ของปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่มีเงื่อนไขและมีเงื่อนไข
ปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่มีเงื่อนไข ปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข 1. ปฏิกิริยาจำเพาะโดยกำเนิดของร่างกาย (ส่งต่อโดยมรดก) - กำหนดทางพันธุกรรม

ระเบียบวิธีในการพัฒนา (สร้าง) ปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข
· พัฒนาโดย I.P. Pavlov กับสุนัขเมื่อศึกษาเรื่องน้ำลายไหลภายใต้อิทธิพลของแสงหรือเสียงสิ่งกระตุ้น กลิ่น การสัมผัส ฯลฯ (ท่อของต่อมน้ำลายถูกนำออกมาทางกรีด

เงื่อนไขสำหรับการพัฒนาปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข
1. สิ่งเร้าที่ไม่แยแสจะต้องนำหน้าสิ่งเร้าที่ไม่มีเงื่อนไข (การกระทำที่คาดหวัง) 2. ความแรงเฉลี่ยของสิ่งเร้าที่ไม่แยแส (ด้วยความแรงต่ำและสูง การสะท้อนกลับอาจไม่เกิดขึ้น

ความหมายของปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข
1. เป็นพื้นฐานของการเรียนรู้การได้รับทักษะทางร่างกายและจิตใจ 2. การปรับปฏิกิริยาทางพืชร่างกายและจิตใจอย่างละเอียดให้เข้ากับสภาวะด้วย

การเบรกแบบเหนี่ยวนำ (ภายนอก)
o พัฒนาภายใต้อิทธิพลของสิ่งภายนอก ที่ไม่คาดคิด และระคายเคืองอย่างรุนแรงจากสภาพแวดล้อมภายนอกหรือภายใน v ความหิวอย่างรุนแรง กระเพาะปัสสาวะเต็ม ความเจ็บปวด หรืออารมณ์ทางเพศ

การยับยั้งการสูญพันธุ์
· พัฒนาเมื่อสิ่งกระตุ้นที่มีเงื่อนไขไม่ได้รับการเสริมแรงอย่างเป็นระบบด้วยสิ่งกระตุ้นที่ไม่มีเงื่อนไข v หากสิ่งกระตุ้นที่มีเงื่อนไขเกิดขึ้นซ้ำในช่วงเวลาสั้นๆ โดยไม่มีการเสริมแรง

ความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้งในเปลือกสมอง
การฉายรังสีคือการแพร่กระจายของกระบวนการกระตุ้นหรือการยับยั้งจากแหล่งกำเนิดที่เกิดขึ้นไปยังบริเวณอื่น ๆ ของเยื่อหุ้มสมอง ตัวอย่างของการฉายรังสีของกระบวนการกระตุ้นคือ

สาเหตุของการนอนหลับ
· มีหลายสมมติฐานและทฤษฎีเกี่ยวกับสาเหตุของการนอนหลับ: สมมติฐานทางเคมี - สาเหตุของการนอนหลับคือการเป็นพิษต่อเซลล์สมองด้วยของเสียที่เป็นพิษ รูปภาพ

การนอนหลับ REM (ขัดแย้ง)
· เกิดขึ้นหลังจากการนอนหลับแบบคลื่นช้าๆ เป็นระยะเวลา 10-15 นาที จากนั้นให้ทางนอนหลับแบบคลื่นช้าอีกครั้ง ทำซ้ำ 4-5 ครั้งในตอนกลางคืน มีลักษณะรวดเร็ว

คุณสมบัติของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้นของมนุษย์
(ความแตกต่างจาก GNI ของสัตว์) · ช่องทางในการรับข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในเรียกว่าระบบการส่งสัญญาณ · ระบบการส่งสัญญาณที่หนึ่งและสองมีความโดดเด่น

คุณสมบัติของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้นของมนุษย์และสัตว์
สัตว์ มนุษย์ 1. รับข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมโดยใช้ระบบสัญญาณแรกเท่านั้น (เครื่องวิเคราะห์) 2. เฉพาะ

หน่วยความจำเป็นส่วนประกอบของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น
หน่วยความจำคือชุดของกระบวนการทางจิตที่รับประกันการรักษา การรวม และการทำซ้ำประสบการณ์ของแต่ละบุคคลก่อนหน้านี้ v กระบวนการหน่วยความจำขั้นพื้นฐาน

เครื่องวิเคราะห์
· บุคคลได้รับข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในของร่างกายที่จำเป็นสำหรับการโต้ตอบกับร่างกายผ่านประสาทสัมผัส (ระบบประสาทสัมผัส เครื่องวิเคราะห์) v แนวคิดของการวิเคราะห์

โครงสร้างและหน้าที่ของเครื่องวิเคราะห์
· เครื่องวิเคราะห์แต่ละตัวประกอบด้วยสามส่วนที่เกี่ยวข้องกับกายวิภาคและหน้าที่: อุปกรณ์ต่อพ่วง สื่อกระแสไฟฟ้า และส่วนกลาง · ความเสียหายต่อส่วนหนึ่งของเครื่องวิเคราะห์

ความหมายของเครื่องวิเคราะห์
1. ข้อมูลต่อร่างกายเกี่ยวกับสถานะและการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายใน 2. การเกิดขึ้นของความรู้สึกและการก่อตัวบนพื้นฐานของแนวคิดและแนวคิดเกี่ยวกับโลกโดยรอบ ได้แก่ จ.

คอรอยด์ (กลาง)
· ตั้งอยู่ใต้ตาขาวซึ่งอุดมไปด้วยหลอดเลือด ประกอบด้วยสามส่วน: ส่วนด้านหน้า - ม่านตา, ส่วนตรงกลาง - ส่วนปรับเลนส์ และส่วนหลัง - เนื้อเยื่อหลอดเลือดนั่นเอง

คุณสมบัติของเซลล์รับแสงของเรตินา
Rods Cones 1. จำนวน 130 ล้าน 2. Visual pigment – ​​Rhodopsin (วิชวลสีม่วง) 3. จำนวนสูงสุดต่อ n

เลนส์
· ตั้งอยู่ด้านหลังรูม่านตา มีรูปร่างเป็นเลนส์นูนสองด้านที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 9 มม. มีความโปร่งใสและยืดหยุ่นอย่างยิ่ง ปกคลุมด้วยแคปซูลโปร่งใสซึ่งมีเอ็นของเลนส์ปรับเลนส์ติดอยู่

การทำงานของดวงตา
· การรับการมองเห็นเริ่มต้นด้วยปฏิกิริยาโฟโตเคมีที่เริ่มต้นในแท่งและโคนของเรตินา และประกอบด้วยการสลายตัวของเม็ดสีที่มองเห็นภายใต้อิทธิพลของควอนตัมแสง ตรงนี้

สุขอนามัยด้านการมองเห็น
1. การป้องกันการบาดเจ็บ (แว่นตานิรภัยในการผลิตวัตถุที่กระทบกระเทือนจิตใจ เช่น ฝุ่น สารเคมี ขี้กบ เศษผง เป็นต้น) 2. การป้องกันดวงตาจากแสงจ้าเกินไป - แสงแดด ไฟฟ้า

หูชั้นนอก
· การเป็นตัวแทนของใบหูและช่องหูภายนอก · ใบหู - ยื่นออกมาอย่างอิสระบนพื้นผิวของศีรษะ

หูชั้นกลาง (ช่องแก้วหู)
· อยู่ภายในปิรามิดของกระดูกขมับ · เต็มไปด้วยอากาศและสื่อสารกับช่องจมูกผ่านท่อยาว 3.5 ซม. และเส้นผ่านศูนย์กลาง 2 มม. - ท่อยูสเตเชียน หน้าที่ของยูสเตเชียน

ได้ยินกับหู
· ตั้งอยู่ในปิรามิดของกระดูกขมับ · รวมกระดูกเขาวงกตซึ่งเป็นโครงสร้างคลองที่ซับซ้อน · ภายในกระดูก

การรับรู้การสั่นสะเทือนของเสียง
· ใบหูรับเสียงและนำไปยังช่องหูภายนอก คลื่นเสียงทำให้เกิดการสั่นสะเทือนของแก้วหูซึ่งถูกส่งผ่านระบบคันโยกของกระดูกหู (

สุขอนามัยการได้ยิน
1. การป้องกันการบาดเจ็บต่ออวัยวะการได้ยิน 2. การป้องกันอวัยวะการได้ยินจากความแรงที่มากเกินไปหรือระยะเวลาของการกระตุ้นเสียง - ที่เรียกว่า "มลพิษทางเสียง" โดยเฉพาะในสภาพแวดล้อมทางอุตสาหกรรมที่มีเสียงดัง

ชีวมณฑล
1. แสดงโดยออร์แกเนลล์ของเซลล์ 2. ระบบ mesosystems ทางชีวภาพ 3. การกลายพันธุ์ที่เป็นไปได้ 4. วิธีการวิจัยทางเนื้อเยื่อวิทยา 5. จุดเริ่มต้นของการเผาผลาญ 6. เกี่ยวกับ


“โครงสร้างของเซลล์ยูคาริโอต” 9. ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มี DNA 10. มีรูพรุน 11. ทำหน้าที่แบ่งส่วนในเซลล์ 12. ฟังก์ชัน

ศูนย์เซลล์
ทดสอบการเขียนตามคำบอกแบบดิจิทัลในหัวข้อ “การเผาผลาญของเซลล์” 1. ดำเนินการในไซโตพลาสซึมของเซลล์ 2. ต้องใช้เอนไซม์เฉพาะ

การเขียนตามคำบอกตามโปรแกรมดิจิทัลเฉพาะเรื่อง
ในหัวข้อ “การเผาผลาญพลังงาน” 1. ทำปฏิกิริยาไฮโดรไลซิส 2. ผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือ CO2 และ H2 O 3. ผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือ PVC 4. NAD ลดลง

เวทีออกซิเจน
การเขียนตามคำบอกที่ตั้งโปรแกรมแบบดิจิทัลเฉพาะเรื่องในหัวข้อ “การสังเคราะห์ด้วยแสง” 1. การเกิดโฟโตลิซิสของน้ำ 2. การลดลงเกิดขึ้น


“การเผาผลาญของเซลล์: การเผาผลาญพลังงาน การสังเคราะห์ด้วยแสง การสังเคราะห์โปรตีน" 1. ดำเนินการในออโตโทรฟ 52. ดำเนินการถอดความ 2. เกี่ยวข้องกับการทำงาน

ลักษณะสำคัญของอาณาจักรยูคาริโอต
อาณาจักรพืช อาณาจักรสัตว์ 1. มีอาณาจักรย่อย 3 อาณาจักร: – พืชชั้นล่าง (สาหร่ายแท้) – สาหร่ายสีแดง

คุณสมบัติของประเภทของการคัดเลือกเทียมในการผสมพันธุ์
การคัดเลือกจำนวนมาก การคัดเลือกรายบุคคล 1. บุคคลจำนวนมากที่มีลักษณะเด่นชัดที่สุดได้รับอนุญาตให้สืบพันธุ์ได้

ลักษณะทั่วไปของมวลและการคัดเลือกรายบุคคล
1. ดำเนินการโดยมนุษย์โดยการคัดเลือกโดยมนุษย์ 2. เฉพาะบุคคลที่มีลักษณะที่ต้องการเด่นชัดที่สุดเท่านั้นจึงจะได้รับอนุญาตให้สืบพันธุ์ต่อไปได้ 3. สามารถทำซ้ำได้

ฉัน. วัตถุประสงค์ของการศึกษา: ทราบผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีนในร่างกาย แหล่งที่มาหลักของการก่อตัวของแอมโมเนีย วิธีการทำให้เป็นกลางจากร่างกาย

ครั้งที่สอง สามารถปริมาณปริมาณยูเรียโดยปฏิกิริยาสีกับ diacetyl monooxime ในซีรั่มในเลือด ทำความคุ้นเคยกับคุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของยูเรีย

สาม. ระดับความรู้เบื้องต้น:ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพต่อแอมโมเนีย (เคมีอนินทรีย์)

IV. คำตอบสำหรับคำถามเกี่ยวกับตั๋วควบคุมขั้นสุดท้ายในหัวข้อ: “การสลายโปรตีนเชิงเดี่ยว เมแทบอลิซึมของกรดอะมิโน ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของเมแทบอลิซึมของไนโตรเจน"

1. ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการสลายสารที่มีไนโตรเจนคือคาร์บอนไดออกไซด์ น้ำ และแอมโมเนีย ตรงกันข้ามกับคาร์โบไฮเดรตและไขมัน แหล่งที่มาของแอมโมเนียในร่างกายคือกรดอะมิโน เบสไนโตรเจน และเอมีน แอมโมเนียเกิดขึ้นจากการปนเปื้อนของกรดอะมิโนทั้งทางตรงและทางอ้อม (แหล่งที่มาหลัก) การปนเปื้อนของเบสไนโตรเจนแบบไฮโดรไลติก และการหยุดการทำงานของเอมีนทางชีวภาพ

2. แอมโมเนียเป็นพิษและมีผลกระทบต่อระบบการทำงานหลายอย่าง: ก) เยื่อที่เจาะทะลุได้ง่าย (ทำให้การถ่ายโอน Na + และ K + ของเมมเบรนลดลง) ในไมโตคอนเดรีย มันจะจับกับ α-ketoglutarate และกรดคีโตอื่น ๆ (TCA) ทำให้เกิดอะมิโน กรด; ในกระบวนการเหล่านี้ ยังใช้การลดความเทียบเท่า (NADH+H +) อีกด้วย

b) ที่ความเข้มข้นสูงของแอมโมเนีย กลูตาเมต และแอสพาเทตในรูปแบบเอไมด์ โดยใช้ ATP และรบกวนวงจร TCA เดียวกันซึ่งเป็นแหล่งพลังงานหลักของการทำงานของสมอง c) การสะสมของกลูตาเมตในสมองจะเพิ่มความดันออสโมติกซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของอาการบวมน้ำ d) ความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดที่เพิ่มขึ้น (N – 0.4 – 0.7 มก./ล.) จะทำให้ pH เปลี่ยนไปเป็นด้านอัลคาไลน์ ทำให้ความสัมพันธ์ของ O 2 กับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อประสาท e) ความเข้มข้นของα-ketoglutarate ที่ลดลงทำให้เกิดการยับยั้งการเผาผลาญของกรดอะมิโน (การสังเคราะห์สารสื่อประสาท) การเร่งการสังเคราะห์ oxaloacetate จาก pyruvate ซึ่งสัมพันธ์กับการใช้ CO 2 ที่เพิ่มขึ้น

3. ภาวะแอมโมเนียในเลือดสูงมีผลเสียต่อสมองเป็นหลักและมีอาการคลื่นไส้ เวียนศีรษะ หมดสติ และปัญญาอ่อน (ในรูปแบบเรื้อรัง) ร่วมด้วย

4. ปฏิกิริยาหลักของการจับแอมโมเนียในเซลล์ทั้งหมดคือการสังเคราะห์กลูตามีนภายใต้การกระทำของกลูตามีนซินเทเตสในไมโตคอนเดรียซึ่งใช้ ATP เพื่อจุดประสงค์นี้ กลูตามีนเข้าสู่กระแสเลือดผ่านการแพร่กระจายที่อำนวยความสะดวกและถูกส่งไปยังลำไส้และไต ในลำไส้ภายใต้การกระทำของกลูตามิเนสจะเกิดกลูตาเมตซึ่งเปลี่ยนผ่านด้วยไพรูเวตเปลี่ยนเป็นอะลานีนซึ่งถูกดูดซึมโดยตับ แอมโมเนีย 5% จะถูกกำจัดออกทางลำไส้ ส่วนที่เหลืออีก 90% จะถูกขับออกทางไต

5. ในไต กลูตามีนจะถูกไฮโดรไลซ์เพื่อสร้างแอมโมเนียภายใต้การกระทำของกลูตามิเนสซึ่งถูกกระตุ้นโดยภาวะความเป็นกรด ในรูของ tubules แอมโมเนียจะทำให้ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นกรดเป็นกลาง สร้างเกลือแอมโมเนียมสำหรับการขับถ่าย ในขณะเดียวกันก็ลดการสูญเสีย K + และ Na + ไปพร้อมกัน (N – เกลือแอมโมเนียม 0.5 กรัมต่อวัน)

6. ระดับกลูตามีนในเลือดสูงเป็นตัวกำหนดการใช้งานในปฏิกิริยาอะนาโบลิกหลายอย่างในฐานะผู้บริจาคไนโตรเจน (การสังเคราะห์ฐานไนโตรเจน ฯลฯ )

7. ปริมาณแอมโมเนียที่สำคัญที่สุดจะถูกทำให้เป็นกลางในตับโดยการสังเคราะห์ยูเรีย (ไนโตรเจน 86% ในปัสสาวะ) ในปริมาณประมาณ 25 กรัม/วัน การสังเคราะห์ยูเรียเป็นกระบวนการแบบวงกลมซึ่งมีสารสำคัญอยู่ ออร์นิทีน,เพิ่มคาร์บาโมอิลที่เกิดจาก NH 3 และ CO 2 เมื่อเปิดใช้งาน 2ATP ซิทรูลีนที่ผลิตในไมโตคอนเดรียจะถูกส่งไปยังไซโตโซลเพื่อแนะนำอะตอมไนโตรเจนตัวที่สองจากแอสพาร์เทตเพื่อสร้างอาร์จินีน อาร์จินีนถูกไฮโดรไลซ์โดยอาร์จิเนสและเปลี่ยนกลับเป็นออร์นิทีน และผลิตภัณฑ์ที่สองของการไฮโดรไลซิสคือยูเรีย ซึ่งในความเป็นจริงในวัฏจักรนี้เกิดขึ้นจากอะตอมไนโตรเจน 2 อะตอม (แหล่งที่มา - NH 3 และแอสพาเทต) และอะตอมของคาร์บอน 1 อะตอม (จาก CO 2) พลังงานได้มาจาก 3ATP (2 ในระหว่างการก่อตัวของคาร์โบมอลฟอสเฟต และ 1 ในระหว่างการก่อตัวของอาร์จินิโนซัคซิเนต)

8. วัฏจักรออร์นิทีนมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับวัฏจักร TCA เนื่องจาก แอสพาเทตเกิดขึ้นระหว่างการทรานส์อะมิเนตของ PKA จากวงจร TCA และฟูมาเรตที่เหลือจากแอสปาร์เตตหลังจากการกำจัด NH 3 ออกจะกลับคืนสู่วงจร TCA และเมื่อถูกแปลงเป็น PKA จะเกิด ATP 3 ตัว ทำให้เกิดการสังเคราะห์ทางชีวภาพของยูเรีย โมเลกุล

9. ความผิดปกติทางพันธุกรรมของวงจร ornithine (citrullinemia, argininosuccinaturia, hyperargininemia) ทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง และในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดอาการโคม่าตับได้

10. ระดับยูเรียในเลือดปกติคือ 2.5-8.3 มิลลิโมล/ลิตร การลดลงจะสังเกตได้ในโรคตับการเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากภาวะไตวาย

งานห้องปฏิบัติการ

ตอบคำถามให้ครบถ้วน

การแลกเปลี่ยนไนโตรเจน

การแลกเปลี่ยนไนโตรเจน- ชุดของการเปลี่ยนแปลงทางเคมี ปฏิกิริยาการสังเคราะห์และการสลายตัวของสารประกอบไนโตรเจนในร่างกาย ส่วนสำคัญของการเผาผลาญและพลังงาน แนวคิดของ "การเผาผลาญไนโตรเจน" รวมถึงการเผาผลาญโปรตีน (ชุดของการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในร่างกายของโปรตีนและผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญ) รวมถึงการเผาผลาญของเปปไทด์ กรดอะมิโน, กรดนิวคลีอิก, นิวคลีโอไทด์ เบสไนโตรเจน น้ำตาลอะมิโน (ดู คาร์โบไฮเดรต)ที่ประกอบด้วยไนโตรเจน ไขมัน, วิตามิน, ฮอร์โมน และสารประกอบอื่นๆ ที่มีไนโตรเจน

ร่างกายของสัตว์และมนุษย์ได้รับไนโตรเจนที่ดูดซึมจากอาหาร ซึ่งแหล่งที่มาหลักของสารประกอบไนโตรเจนคือโปรตีนจากสัตว์และพืช ปัจจัยหลักในการรักษาสมดุลของไนโตรเจน ได้แก่ สถานะของไนโตรเจนซึ่งมีปริมาณไนโตรเจนเข้าและออกเท่ากัน คือ การจัดหาโปรตีนจากอาหารอย่างเพียงพอ ในสหภาพโซเวียต ปริมาณโปรตีนต่อวันสำหรับผู้ใหญ่กำหนดไว้ที่ 100 หรือ 16 โปรตีนไนโตรเจน โดยใช้พลังงาน 2,500 กิโลแคลอรี- ความสมดุลของไนโตรเจน (ความแตกต่างระหว่างปริมาณไนโตรเจนที่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร กับปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ อุจจาระ และเหงื่อ) เป็นตัวบ่งชี้ความเข้มข้นของไนโตรเจน ในสิ่งมีชีวิต ความอดอยากหรือสารอาหารไนโตรเจนไม่เพียงพอนำไปสู่ความสมดุลของไนโตรเจนในเชิงลบหรือการขาดไนโตรเจน ซึ่งปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกจากร่างกายเกินปริมาณไนโตรเจนที่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร ความสมดุลของไนโตรเจนเชิงบวกซึ่งปริมาณไนโตรเจนที่นำมาใช้กับอาหารเกินปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกจากร่างกายนั้นสังเกตได้ในช่วงระยะเวลาการเจริญเติบโตของร่างกายในระหว่างกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ ฯลฯ สถานะของ A.o. ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับคุณภาพของโปรตีนในอาหาร ซึ่งในทางกลับกัน จะถูกกำหนดโดยองค์ประกอบของกรดอะมิโน และเหนือสิ่งอื่นใดคือการมีอยู่ของกรดอะมิโนที่จำเป็น

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าในมนุษย์และสัตว์มีกระดูกสันหลัง A.o. เริ่มต้นจากการย่อยสารประกอบไนโตรเจนในอาหารในระบบทางเดินอาหาร โปรตีนจะถูกย่อยสลายในกระเพาะอาหารโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ย่อยโปรตีนย่อยอาหาร ทริปซิน และกระเพาะอาหาร (ดู. โปรตีโอไลซิส ) ด้วยการก่อตัวของโพลีเปปไทด์ โอลิโกเปปไทด์ และกรดอะมิโนแต่ละตัว จากกระเพาะอาหาร มวลอาหารจะเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนใต้ของลำไส้เล็ก โดยที่เปปไทด์จะเกิดการสลายเพิ่มเติม โดยถูกเร่งโดยเอนไซม์น้ำตับอ่อน ทริปซิน ไคโมทริปซิน และคาร์บอกซีเพปทิเดส และเอนไซม์น้ำในลำไส้ อะมิโนเพปทิเดส และไดเพปทิเดส (ดู เอนไซม์). พร้อมด้วยเปปไทด์ โปรตีนเชิงซ้อน (เช่น นิวคลีโอโปรตีน) และกรดนิวคลีอิกจะถูกย่อยสลายในลำไส้เล็ก จุลินทรีย์ในลำไส้ยังมีส่วนสำคัญในการสลายโพลีเมอร์ชีวภาพที่มีไนโตรเจนอีกด้วย โอลิโกเปปไทด์ กรดอะมิโน นิวคลีโอไทด์ นิวคลีโอไซด์ ฯลฯ จะถูกดูดซึมในลำไส้เล็ก เข้าสู่กระแสเลือด และถูกลำเลียงไปทั่วร่างกาย โปรตีนของเนื้อเยื่อของร่างกายในกระบวนการต่ออายุอย่างต่อเนื่องยังได้รับโปรตีโอไลซิสภายใต้อิทธิพลของโปรตีเอสของเนื้อเยื่อ (เปปไทเดสและคาเทซิน) และผลิตภัณฑ์สลายตัวของโปรตีนในเนื้อเยื่อจะเข้าสู่กระแสเลือด กรดอะมิโนสามารถนำมาใช้สำหรับการสังเคราะห์ใหม่ของโปรตีนและสารประกอบอื่นๆ (เบสพิวรีนและไพริมิดีน, นิวคลีโอไทด์, พอร์ไฟริน ฯลฯ) สำหรับการผลิตพลังงาน (ตัวอย่างเช่น ผ่านการรวมไว้ในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก) หรือสามารถถูกนำไปย่อยสลายเพิ่มเติมได้ สร้างผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย A.o. อาจถูกขับออกจากร่างกาย

กรดอะมิโนที่มีอยู่ในโปรตีนในอาหารใช้สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนในอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกาย พวกเขายังมีส่วนร่วมในการก่อตัวของสารประกอบทางชีวภาพที่สำคัญอื่น ๆ อีกมากมาย: นิวคลีโอไทด์ของพิวรีน (กลูตามีน, ไกลซีน, กรดแอสปาร์ติก) และนิวคลีโอไทด์ไพริมิดีน (กลูตามีน, กรดแอสปาร์ติก), เซโรโทนิน (ทริปโตเฟน), เมลานิน (ฟีนิลอัลไพน์, ไทโรซีน), ฮิสตามีน (ฮิสติดีน) , อะดรีนาลีน, นอร์เอพิเนฟริน, ไทรามีน (ไทโรซีน), โพลีเอมีน (อาร์จินีน, เมไทโอนีน), โคลีน (เมไทโอนีน), พอร์ไฟริน (ไกลซีน), ครีเอทีน (ไกลซีน, อาร์จินีน, เมไทโอนีน), โคเอ็นไซม์, น้ำตาลและโพลีแซ็กคาไรด์, ลิพิด ฯลฯ ปฏิกิริยาทางเคมีที่สำคัญที่สุดสำหรับร่างกายซึ่งมีกรดอะมิโนเกือบทั้งหมดมีส่วนร่วมคือการปนเปื้อนซึ่งประกอบด้วยการถ่ายโอนเอนไซม์แบบย้อนกลับได้ของกลุ่มอะมิโนของกรดอะมิโนไปยังอะตอมเอคาร์บอนของกรดคีโตหรืออัลดีไฮด์ ทรานสอะมิเนชันเป็นปฏิกิริยาพื้นฐานในการสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นในร่างกาย กิจกรรมของเอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาการปนเปื้อนคือ อะมิโนทรานสเฟอเรส - มีความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยที่ดี

การย่อยสลายกรดอะมิโนสามารถเกิดขึ้นได้หลายวิถีทาง กรดอะมิโนส่วนใหญ่สามารถดีคาร์บอกซิเลตได้โดยเอนไซม์ดีคาร์บอกซิเลสเพื่อสร้างเอมีนปฐมภูมิ ซึ่งสามารถออกซิไดซ์ได้ในปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยาโดยโมโนเอมีนออกซิเดสหรือไดเอมีนออกซิเดส เมื่อเอมีนทางชีวภาพ (ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, ไทรามีน, กรดจี-อะมิโนบิวทีริก) ถูกออกซิไดซ์โดยออกซิเดส จะเกิดอัลดีไฮด์ขึ้นซึ่งผ่านการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติม และ แอมโมเนีย, เส้นทางหลักของการเผาผลาญเพิ่มเติมคือการก่อตัวของยูเรีย

วิถีทางหลักอีกประการหนึ่งสำหรับการย่อยสลายกรดอะมิโนคือการปนเปื้อนออกซิเดชันด้วยการก่อตัวของแอมโมเนียและกรดคีโต การขจัดกรด L-amino โดยตรงในสัตว์และมนุษย์จะดำเนินการช้ามาก ยกเว้นกรดกลูตามิกซึ่งถูกกำจัดอย่างเข้มข้นด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์กลูตาเมตดีไฮโดรจีเนสที่จำเพาะ การปนเปื้อนเบื้องต้นของกรดอะมิโนเกือบทั้งหมดและการขจัดกรดกลูตามิกที่เกิดขึ้นเพิ่มเติมให้เป็นกรดเอ-คีโตกลูตาริกและแอมโมเนียเป็นกลไกหลักในการปนเปื้อนของกรดอะมิโนธรรมชาติ

ผลิตภัณฑ์ของวิถีการย่อยสลายกรดอะมิโนที่แตกต่างกันคือแอมโมเนียซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้จากการเผาผลาญของสารประกอบที่มีไนโตรเจนอื่น ๆ (ตัวอย่างเช่นในระหว่างการปนเปื้อนของอะดีนีนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ - NAD) วิธีหลักในการจับและกำจัดแอมโมเนียที่เป็นพิษในสัตว์ยูเรียโอเทลิก (สัตว์ซึ่งผลิตภัณฑ์สุดท้ายของแอมโมเนียคือยูเรีย) คือสิ่งที่เรียกว่าวงจรยูเรีย (คำพ้องความหมาย: วงจรออร์นิทีน, วงจร Krebs-Henseleit) ซึ่งเกิดขึ้นในตับ เป็นลำดับปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นลำดับซึ่งเป็นผลมาจากการที่ยูเรียถูกสังเคราะห์จากโมเลกุลของแอมโมเนียหรือไนโตรเจนเอไมด์ของกลูตามีนกลุ่มอะมิโนของกรดแอสปาร์ติกและคาร์บอนไดออกไซด์ ด้วยการบริโภควันละ 100 โปรตีน การขับยูเรียออกจากร่างกายในแต่ละวันประมาณ 30 - ในมนุษย์และสัตว์ชั้นสูง มีอีกวิธีหนึ่งในการต่อต้านแอมโมเนีย - การสังเคราะห์เอไมด์ของกรดไดคาร์บอกซิลิกแอสพาราเกนและกลูตามีนจากกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้อง ในสัตว์ยูริโคเทลิก (สัตว์เลื้อยคลาน นก) ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของ A.o. คือกรดยูริก

อันเป็นผลมาจากการสลายตัวของกรดนิวคลีอิกและนิวคลีโอโปรตีนในระบบทางเดินอาหารทำให้เกิดนิวคลีโอไทด์และนิวคลีโอไซด์ Oligo- และ mono-nucleotides ที่มีส่วนร่วมของเอนไซม์ต่างๆ (esterases, nucleotidases, nucleosidases, phosphorylases) จากนั้นจะถูกแปลงเป็นฐาน purine และ pyrimidine อิสระ

การย่อยสลายเพิ่มเติมของอะดีนีนและกัวนีนที่เป็นเบสของพิวรีนประกอบด้วยการปนเปื้อนของไฮโดรไลติกภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์อะดีเนสและกัวเนสเพื่อสร้างไฮโปแซนทีน (6-ไฮดรอกซีพิวรีน) และแซนทีน (2,6-ไดออกซีพิวรีน) ตามลำดับ ซึ่งจากนั้นจะถูกแปลงเป็นยูริก กรดในปฏิกิริยาเร่งปฏิกิริยาโดยแซนทีนออกซิเดส กรดยูริกเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของ A.o. และผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญพิวรีนในมนุษย์จะถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่มีเอนไซม์ยูริเคส ซึ่งกระตุ้นการเปลี่ยนกรดยูริกเป็นอัลลันโทอินที่ถูกขับออกมา

การย่อยสลายฐานไพริมิดีน (uracil, thymine) ประกอบด้วยการลดลงด้วยการก่อตัวของอนุพันธ์ไดไฮโดรและการไฮโดรไลซิสตามมาซึ่งเป็นผลมาจากการที่กรด b-ureidopropionic เกิดขึ้นจาก uracil และจากแอมโมเนียคาร์บอนไดออกไซด์และ b-alanine และจากไทมีน - กรดบี-อะมิโนไอโซบิวทีริก, คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนียสามารถรวมเข้าไปในยูเรียเพิ่มเติมได้ผ่านวงจรยูเรีย และบี-อะลานีนเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์สารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญที่สุด - ไดเปปไทด์ที่ประกอบด้วยฮิสทิดีน คาร์โนซีน (บี-อะลานิล-แอล-ฮิสทิดีน) และแอนซีรีน ( b-alanyl-N-methyl-L- ฮิสทิดีน) พบในองค์ประกอบของสารสกัดของกล้ามเนื้อโครงร่างรวมถึงการสังเคราะห์กรดแพนโทธีนิกและโคเอ็นไซม์เอ

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ของสารประกอบไนโตรเจนที่สำคัญที่สุดในร่างกายจึงเชื่อมโยงกันเป็นการแลกเปลี่ยนเดียว กระบวนการที่ซับซ้อนของ A.o. ควบคุมในระดับโมเลกุล เซลล์ และเนื้อเยื่อ ระเบียบของ A.o. ในสิ่งมีชีวิตทั้งหมดมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับความเข้มของ A.o. ต่อการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมและสภาวะภายในและดำเนินการโดยระบบประสาททั้งทางตรงและโดยส่งผลต่อต่อมไร้ท่อ

ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี ปริมาณสารประกอบไนโตรเจนในอวัยวะ เนื้อเยื่อ และของเหลวทางชีวภาพอยู่ในระดับที่ค่อนข้างคงที่ ไนโตรเจนส่วนเกินจากอาหารจะถูกขับออกทางปัสสาวะและอุจจาระ และหากขาดไนโตรเจนในอาหาร ความต้องการของร่างกายก็สามารถครอบคลุมได้ด้วยการใช้สารประกอบไนโตรเจนในเนื้อเยื่อของร่างกาย อีกทั้งองค์ประกอบ ปัสสาวะ จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของ A.o. และสภาวะสมดุลของไนโตรเจน โดยปกติด้วยการรับประทานอาหารที่คงที่และสภาพแวดล้อมที่ค่อนข้างคงที่ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของกรดอะมิโนจะถูกปล่อยออกจากร่างกายในปริมาณคงที่และการพัฒนาสภาวะทางพยาธิวิทยาจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่รุนแรง การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการขับถ่ายของสารประกอบไนโตรเจนในปัสสาวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขับถ่ายของยูเรียสามารถสังเกตได้ในกรณีที่ไม่มีพยาธิสภาพในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในอาหาร (ตัวอย่างเช่นเมื่อเปลี่ยนปริมาณโปรตีนที่บริโภค) และความเข้มข้นของ ไนโตรเจนตกค้าง (ดู. ไนโตรเจนตกค้าง ) เปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในเลือด

เมื่อเรียน A.o. มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงองค์ประกอบเชิงปริมาณและคุณภาพของอาหารที่บริโภคองค์ประกอบเชิงปริมาณและคุณภาพของสารประกอบไนโตรเจนที่ถูกขับออกมาทางปัสสาวะและอุจจาระและมีอยู่ในเลือด สำหรับการวิจัย A.o. ใช้สารไนโตรเจนที่ติดฉลากด้วยนิวไคลด์กัมมันตรังสีของไนโตรเจน ฟอสฟอรัส คาร์บอน ซัลเฟอร์ ไฮโดรเจน และออกซิเจน และติดตามการเคลื่อนย้ายของฉลากและการรวมไว้ในองค์ประกอบของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของกรดอะมิโน กรดอะมิโนที่มีฉลากติดฉลากมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย เช่น 15 N-glycine ซึ่งถูกนำเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารหรือเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง ส่วนสำคัญของอาหารที่มีป้ายกำกับว่า glycine Nitrogen จะถูกขับออกทางปัสสาวะโดยเป็นส่วนหนึ่งของยูเรีย และอีกส่วนหนึ่งของฉลากจะเข้าสู่โปรตีนของเนื้อเยื่อและถูกขับออกจากร่างกายอย่างช้าๆ การทำวิจัยเรื่อง A.o. จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายอย่างและติดตามประสิทธิผลของการรักษาตลอดจนในการพัฒนาแผนโภชนาการที่มีเหตุผลรวมถึง ยา (ดู โภชนาการทางการแพทย์ ).

พยาธิวิทยาของ A. o. (อย่างมีนัยสำคัญมาก) ทำให้ขาดโปรตีน สาเหตุอาจเกิดจากการขาดสารอาหารโดยทั่วไป การขาดโปรตีนหรือกรดอะมิโนที่จำเป็นในอาหารเป็นเวลานาน การขาดคาร์โบไฮเดรตและไขมันที่ให้พลังงานสำหรับกระบวนการสังเคราะห์โปรตีนในร่างกาย การขาดโปรตีนอาจเกิดจากการส่วนใหญ่ของกระบวนการสลายโปรตีนมากกว่าการสังเคราะห์ ไม่เพียงแต่เป็นผลมาจากการขาดโปรตีนและสารอาหารที่จำเป็นอื่นๆ ในทางเดินอาหารเท่านั้น แต่ยังเนื่องมาจากการทำงานของกล้ามเนื้อหนัก การบาดเจ็บ กระบวนการอักเสบและ dystrophic ภาวะขาดเลือดขาดเลือด การติดเชื้อ การเผาไหม้อย่างกว้างขวาง, ข้อบกพร่องในการทำงานของระบบประสาท, การขาดฮอร์โมนอะนาโบลิก (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, ฮอร์โมนเพศ, อินซูลิน), การสังเคราะห์มากเกินไปหรือมีฮอร์โมนสเตียรอยด์มากเกินไปจากภายนอก ฯลฯ การดูดซึมโปรตีนบกพร่องในโรคของระบบทางเดินอาหาร (เร่งการอพยพของอาหารจากกระเพาะอาหาร, ภาวะ hypo- และ anacid, การอุดตันของท่อขับถ่ายของตับอ่อน, การทำงานของสารคัดหลั่งลดลงและการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กเพิ่มขึ้นด้วยลำไส้อักเสบและลำไส้อักเสบ, การหยุดชะงัก ของกระบวนการดูดซึมในลำไส้เล็ก เป็นต้น ) ก็สามารถนำไปสู่การขาดโปรตีนได้เช่นกัน การขาดโปรตีนทำให้เกิดความไม่สอดคล้องกันของ A. และมีลักษณะเฉพาะคือความสมดุลของไนโตรเจนที่เป็นลบเด่นชัด

มีหลายกรณีของการหยุดชะงักของการสังเคราะห์โปรตีนบางชนิด (ดู ภูมิคุ้มกันวิทยา, เอนไซม์), ตลอดจนการสังเคราะห์โปรตีนที่ผิดปกติที่กำหนดโดยพันธุกรรม เช่น เมื่อใด โรคฮีโมโกลบิน, มัลติเพิล มัยอิโลมา (ดู ฮีโมบลาสโตส Paraproteinemic ) และอื่น ๆ.

พยาธิวิทยาของ A. o. ซึ่งประกอบด้วยการละเมิดการเผาผลาญของกรดอะมิโนมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในกระบวนการปนเปื้อน: การลดลงของกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสในช่วงภาวะ hypo- หรือ avitaminosis B6 ซึ่งเป็นการละเมิดการสังเคราะห์สิ่งเหล่านี้ เอนไซม์, การขาดกรดคีโตในการปนเปื้อนเนื่องจากการยับยั้งวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกในช่วงภาวะขาดออกซิเจนและเบาหวานจากน้ำตาล เป็นต้น การลดความเข้มของสารปนเปื้อนจะนำไปสู่การยับยั้งการปนเปื้อนของกรดกลูตามิกซึ่งในทางกลับกันจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของสัดส่วนของไนโตรเจนของกรดอะมิโนในไนโตรเจนในเลือดที่ตกค้าง (hyperaminoacidemia), ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทั่วไปและกรดอะมิโนในเลือด Hyperaminoacidemia, aminoaciduria และ azotemia ทั่วไปเป็นลักษณะของพยาธิสภาพหลายประเภทของ A. o ด้วยความเสียหายของตับอย่างกว้างขวางและเงื่อนไขอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสลายโปรตีนจำนวนมากในร่างกาย กระบวนการกำจัดกรดอะมิโนและการก่อตัวของยูเรียจะหยุดชะงักในลักษณะที่ความเข้มข้นของไนโตรเจนที่ตกค้างและปริมาณของกรดอะมิโนไนโตรเจนในนั้นเพิ่มขึ้น กับพื้นหลังของการลดลงของปริมาณสัมพัทธ์ของยูเรียไนโตรเจนในไนโตรเจนตกค้าง (ที่เรียกว่าการผลิตอะโซโทเมีย)

ตามกฎแล้วภาวะน้ำตาลในเลือดที่มีประสิทธิผลจะมาพร้อมกับการขับถ่ายของกรดอะมิโนส่วนเกินในปัสสาวะเนื่องจากแม้ในกรณีของการทำงานของไตปกติการกรองกรดอะมิโนใน glomeruli ของไตจะเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นกว่าการดูดซึมกลับใน tubules โรคไตการอุดตันของทางเดินปัสสาวะและการไหลเวียนของไตบกพร่องนำไปสู่การพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำพร้อมกับความเข้มข้นของไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากปริมาณยูเรียในเลือดเพิ่มขึ้น (ดู ไตล้มเหลว ). บาดแผลที่กว้างขวาง, แผลไหม้อย่างรุนแรง, การติดเชื้อ, ความเสียหายต่อกระดูกยาว, ไขสันหลังและสมอง, ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, โรค Itsenko-Cushing และโรคร้ายแรงอื่น ๆ อีกมากมายจะมาพร้อมกับกรดอะมิโนอะซิดูเรีย นอกจากนี้ยังเป็นลักษณะของสภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นเมื่อกระบวนการดูดซึมซ้ำในท่อไตหยุดชะงัก: โรค Wilson-Konovalov (ดู. โรคตับเสื่อม ), โรคไตอักเสบจากฟันโคนี (ดู. โรคคล้ายโรคกระดูกอ่อน ) และอื่น ๆ โรคเหล่านี้เป็นของความผิดปกติทางพันธุกรรมหลายอย่างของ A. o การรบกวนแบบเลือกสรรของการดูดซึมซีสตีนและซิสทินูเรียโดยมีการรบกวนการเผาผลาญซีสตีนโดยทั่วไปกับพื้นหลังของอะมิโนแอซิดูเรียทั่วไปร่วมกับสิ่งที่เรียกว่าซิสทิโนซิส ในโรคนี้ผลึกซีสตีนจะสะสมอยู่ในเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม โรคทางพันธุกรรม ฟีนิลคีโตนูเรีย โดดเด่นด้วยการละเมิดการเปลี่ยนฟีนิลอะลานีนไปเป็นไทโรซีนอันเป็นผลมาจากการขาดเอนไซม์ฟีนิลอะลานีน - 4-ไฮดรอกซีเลสที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งทำให้เกิดการสะสมในเลือดและปัสสาวะของฟีนิลอะลานีนที่ไม่ถูกแปลงและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของมัน - กรดฟีนิลไพรูวิกและกรดฟีนิลอะซิติก การหยุดชะงักของการเปลี่ยนแปลงของสารประกอบเหล่านี้เป็นลักษณะของไวรัสตับอักเสบด้วย

ไทโรซิเนเมีย ไทโรซินูเรีย และไทโรซิโนซิสพบได้ในมะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แพร่กระจาย (คอลลาเจน) และสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่นๆ พวกมันพัฒนาเนื่องจากการปนเปื้อนของไทโรซีนที่บกพร่อง ความผิดปกติแต่กำเนิดของการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชั่นของไทโรซีนเป็นเหตุของอัลแคปโตนูเรีย ซึ่งสารเมตาโบไลต์ที่ไม่ถูกแปลงของกรดอะมิโนนี้ กรดโฮโมเจนติซิก จะสะสมในปัสสาวะ การรบกวนของการเผาผลาญเม็ดสีในภาวะ hypocortisolism (ดู ต่อมหมวกไต ) เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการเปลี่ยนไทโรซีนเป็นเมลานินเนื่องจากการยับยั้งเอนไซม์ไทโรซิเนส (การสูญเสียการสังเคราะห์เม็ดสีนี้โดยสิ้นเชิงเป็นลักษณะของความผิดปกติ แต่กำเนิดของการสร้างเม็ดสี - เผือก)

ในโรคตับอักเสบเรื้อรัง, เบาหวาน, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myelo- และ lymphocytic, lymphogranulomatosis, โรคไขข้อและ scleroderma, การเผาผลาญของทริปโตเฟนถูกรบกวนและสารของมัน 3-hydroxykynurenine, กรด xanthurenic และ 3-hydroxyanthranilic ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นพิษสะสมใน เลือด. ถึงพยาธิวิทยาของ A. o. รวมถึงเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายครีเอตินีนโดยไตบกพร่องและการสะสมในเลือด การขับถ่ายครีเอตินีนที่เพิ่มขึ้นมาพร้อมกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน และการขับถ่ายครีเอตินีนที่ลดลงพร้อมกับการขับถ่ายครีเอทีนที่เพิ่มขึ้นคือภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

ด้วยการสลายตัวของโครงสร้างเซลล์อย่างมาก (การอดอาหาร, การทำงานของกล้ามเนื้อหนัก, การติดเชื้อ ฯลฯ ) การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไนโตรเจนที่ตกค้างทางพยาธิวิทยาจะถูกบันทึกไว้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณสัมพัทธ์ของไนโตรเจนของกรดยูริกในนั้น (โดยปกติความเข้มข้นของ กรดยูริกในเลือดไม่เกิน - 0.4 มิลลิโมล/ลิตร).

ในวัยชรา ความเข้มและปริมาตรของการสังเคราะห์โปรตีนลดลงเนื่องจากการยับยั้งโดยตรงของการทำงานของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของร่างกาย และความสามารถในการดูดซับกรดอะมิโนในอาหารลดลง ความสมดุลของไนโตรเจนเชิงลบเกิดขึ้น ความผิดปกติของการเผาผลาญพิวรีนในผู้สูงอายุทำให้เกิดการสะสมและการสะสมของเกลือกรดยูริก (ยูเรต) ในกล้ามเนื้อ ข้อต่อ และกระดูกอ่อน การแก้ไขการละเมิด A.o. ในวัยชราสามารถทำได้ด้วยการรับประทานอาหารพิเศษที่มีโปรตีนจากสัตว์ วิตามิน และธาตุขนาดเล็กครบถ้วน โดยมีพิวรีนในปริมาณที่จำกัด

เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนในเด็กมีความโดดเด่นด้วยคุณสมบัติหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสมดุลของไนโตรเจนที่เป็นบวกซึ่งเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโต ความเข้มข้นของกระบวนการ A.o. ในช่วงการเจริญเติบโตของเด็กจะมีการเปลี่ยนแปลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกแรกเกิดและเด็กเล็ก ในช่วง 3 วันแรกของชีวิต ความสมดุลของไนโตรเจนจะเป็นลบ ซึ่งอธิบายได้จากการบริโภคโปรตีนจากอาหารไม่เพียงพอ ในช่วงเวลานี้ตรวจพบความเข้มข้นของไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราว (ที่เรียกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดทางสรีรวิทยา) บางครั้งถึง 70 มิลลิโมล/ลิตร- ภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 2

ความเข้มข้นของไนโตรเจนที่ตกค้างจะลดลงจนถึงระดับที่สังเกตได้ในผู้ใหญ่ ปริมาณไนโตรเจนที่ไตขับออกมาจะเพิ่มขึ้นในช่วง 3 วันแรกของชีวิต หลังจากนั้นจะลดลงและเริ่มเพิ่มขึ้นอีกครั้งตั้งแต่สัปดาห์ที่ 2 ชีวิตคู่ขนานกับปริมาณอาหารที่เพิ่มขึ้น

การย่อยได้ของไนโตรเจนในร่างกายเด็กสูงสุดนั้นพบได้ในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิต ความสมดุลของไนโตรเจนเข้าใกล้ความสมดุลอย่างเห็นได้ชัดในช่วง 3-6 เดือนแรก ชีวิตถึงแม้ว่ามันจะยังคงเป็นบวกอยู่ก็ตาม ความเข้มของการเผาผลาญโปรตีนในเด็กค่อนข้างสูง - ในเด็กอายุ 1 ปีประมาณ 0.9 กระรอกสำหรับ 1 กิโลกรัมน้ำหนักตัวต่อวันที่ 1-3 ปี - 0.8 กรัม/กก./วันสำหรับเด็กก่อนวัยเรียนและวัยเรียน - 0.7 กรัม/กก./วัน

ความต้องการโดยเฉลี่ยสำหรับกรดอะมิโนที่จำเป็นตาม FAO WHO (1985) ในเด็กนั้นมากกว่าผู้ใหญ่ถึง 6 เท่า (กรดอะมิโนที่จำเป็นสำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 3 เดือนคือซีสตีน และสำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี - ฮิสทิดีน ). กระบวนการปนเปื้อนของกรดอะมิโนเกิดขึ้นในเด็กมากกว่าผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตามในวันแรกของชีวิตในทารกแรกเกิดเนื่องจากกิจกรรมที่ค่อนข้างต่ำของเอนไซม์บางชนิดทำให้เกิดภาวะกรดอะมิโนในเลือดสูงและอะมิโนแอซิดูเรียทางสรีรวิทยาซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานของไตที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ในทารกที่คลอดก่อนกำหนดนอกจากนี้ aminoaciduria ของประเภทที่เกินก็เกิดขึ้นเพราะว่า ปริมาณกรดอะมิโนอิสระในเลือดจะสูงกว่าทารกที่ครบกำหนดคลอด ในสัปดาห์แรกของชีวิต กรดอะมิโนไนโตรเจนคิดเป็น 3-4% ของไนโตรเจนในปัสสาวะทั้งหมด (ตามข้อมูลบางส่วนมากถึง 10%) และเมื่อสิ้นปีที่ 1 ของชีวิตเท่านั้น ปริมาณสัมพัทธ์จะลดลงเหลือ 1 % ในเด็กปีที่ 1 ของชีวิต การขับถ่ายของกรดอะมิโนต่อ 1 กิโลกรัมน้ำหนักตัวถึงค่าการขับถ่ายในผู้ใหญ่การขับถ่ายของกรดอะมิโนไนโตรเจนถึง 10 ในทารกแรกเกิด มก./กกน้ำหนักตัวในปีที่ 2 ของชีวิตแทบจะไม่เกิน 2 มก./กกน้ำหนักตัว. ในปัสสาวะของทารกแรกเกิด ปริมาณทอรีน ธรีโอนีน ซีรีน ไกลซีน อะลานีน ซีสตีน ลิวซีน ไทโรซีน ฟีนิลอะลานีน และไลซีนจะเพิ่มขึ้น (เมื่อเทียบกับปัสสาวะของผู้ใหญ่) ในช่วงเดือนแรกของชีวิต เอทานอลลามีนและโฮโมซิทรูลีนก็พบได้ในปัสสาวะของเด็กเช่นกัน ในปัสสาวะของเด็กในปีที่ 1 ของชีวิต กรดอะมิโนโพรลีนและ [ไฮดรา]ออกซีโพรลีนมีฤทธิ์เหนือกว่า

การศึกษาส่วนประกอบไนโตรเจนที่สำคัญที่สุดในปัสสาวะในเด็กแสดงให้เห็นว่าอัตราส่วนของกรดยูริก ยูเรีย และแอมโมเนียเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการเจริญเติบโต ดังนั้น 3 เดือนแรก ชีวิตมีลักษณะเป็นยูเรียในปัสสาวะน้อยที่สุด (น้อยกว่าผู้ใหญ่ 2-3 เท่า) และการขับกรดยูริกออกสูงสุด เด็กในช่วงสามเดือนแรกของชีวิตจะหลั่งสาร 28.3 มก./กกกรดยูริกน้ำหนักตัวและผู้ใหญ่ - 8.7 มก./กก- การขับถ่ายกรดยูริกในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตค่อนข้างสูงบางครั้งมีส่วนทำให้เกิดภาวะไตวายจากกรดยูริก ปริมาณยูเรียในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นในเด็กอายุ 3 ถึง 6 เดือน และปริมาณกรดยูริกจะลดลงในเวลานี้ ปริมาณแอมโมเนียในปัสสาวะของเด็กในวันแรกของชีวิตต่ำ แต่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยังคงอยู่ในระดับสูงตลอดปีที่ 1 ของชีวิต

ลักษณะเฉพาะของ A.o. ในเด็กจะมีครีเอทินูเรียทางสรีรวิทยา Creatine ยังพบได้ในน้ำคร่ำ ในปัสสาวะจะถูกกำหนดในปริมาณที่เกินปริมาณครีเอทีนในปัสสาวะของผู้ใหญ่ตั้งแต่ช่วงทารกแรกเกิดจนถึงวัยแรกรุ่น การขับถ่ายครีเอตินีนในแต่ละวัน (ครีเอทีนแบบดีไฮดรอกซิเลต) จะเพิ่มขึ้นตามอายุ ขณะเดียวกัน เมื่อน้ำหนักตัวของเด็กเพิ่มขึ้น ปริมาณไนโตรเจนสัมพัทธ์ของครีเอตินีนในปัสสาวะจะลดลง ปริมาณครีเอตินีนที่ถูกขับออกทางปัสสาวะต่อวันในทารกแรกเกิดครบกำหนดคือ 10-13 มก./กก, ในทารกคลอดก่อนกำหนด 3 มก./กกในผู้ใหญ่ไม่เกิน 30 มก./กก.

หากตรวจพบความผิดปกติแต่กำเนิดของ A.o. มีความจำเป็นต้องดำเนินการ

คำถามสั้นๆ

การแยกผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายจากการเผาผลาญไนโตรเจน

กรดยูริกเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายที่สำคัญที่สุดของการเผาผลาญไนโตรเจนในมนุษย์ โดยปกติความเข้มข้นของซีรั่มในเลือดในผู้ชายคือ 0.27-0.48 mmol-l1 ในผู้หญิง 0.18-0.38 mmol-l-1; การขับถ่ายปัสสาวะรายวันอยู่ระหว่าง 2.3 ถึง 4.5 มิลลิโมล (400-750 มก.) มนุษย์ขับถ่ายกรดยูริก สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจำนวนมากมีเอนไซม์ยูริเคส ซึ่งออกซิไดซ์กรดยูริกเป็นอัลลันโทอิน ในร่างกายของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง การสร้างและการปล่อยกรดยูริกต่อวันจะอยู่ระหว่าง 500 ถึง 700 มก. กรดยูริกส่วนใหญ่ (มากถึง 80%) เกิดขึ้นจากการเผาผลาญของกรดนิวคลีอิกภายนอก เพียงประมาณ 20% เท่านั้นที่เกี่ยวข้องกับพิวรีนที่มาจากอาหาร ไตขับถ่ายกรดยูริกประมาณ 500 มก. ต่อวัน โดย 200 มก. จะถูกขับออกทางทางเดินอาหาร

โปรตีนในปัสสาวะที่ใช้งานได้ โปรตีนในปัสสาวะจากการทำงาน (Functional Proteinuria) ซึ่งยังไม่ได้กำหนดกระบวนการที่แน่นอน รวมถึงกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่งแนวตั้งของร่างกาย โปรตีนในปัสสาวะเป็นระยะ ๆ โดยไม่ทราบสาเหตุ การขับโปรตีนในปัสสาวะภายใต้ความเครียด การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะเป็นไข้ และการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะ ปัสสาวะเนื่องจากโรคอ้วน

โปรตีนในปัสสาวะมีพยาธิสภาพมีลักษณะเป็นโพลีเปปไทด์ในปัสสาวะในระหว่างที่ไม่มีการใช้งานเป็นเวลานานหรือเว้นจังหวะโดยหายไปอย่างรวดเร็วเมื่อตำแหน่งของร่างกายเปลี่ยนเป็นตั้งฉาก การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะในกรณีส่วนใหญ่ไม่เกินหนึ่งกรัมต่อวันเป็นไตและไม่คัดเลือกขั้นตอนสำหรับการปรากฏตัวของมันไม่ชัดเจน มักพบเห็นบ่อยที่สุดในวัยรุ่น โดยครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะหายขาดหลังจากผ่านไประยะหนึ่ง กลไกของการก่อตัวอาจรวมกับการตอบสนองที่รุนแรงขึ้นอย่างผิดปกติของการไหลเวียนของไตต่อการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกาย

คำจำกัดความของโปรตีนในปัสสาวะมีพยาธิสภาพเกิดขึ้นโดยการรวมเงื่อนไขต่อไปนี้:

อายุของผู้ป่วยคือ 13-20 ปี

การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะแบบปิด, ไม่มีสัญญาณอื่น ๆ ของความเสียหายของไต (การปรับโครงสร้างของตะกอนปัสสาวะ, การเพิ่มขึ้นของความดันที่เลือดในหลอดเลือดแดงออกแรงบนผนัง, การเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดของพื้นผิวด้านใน ของลูกตา);

มันเป็นเพียงการจัดท่าทางของการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะเมื่อในตัวอย่างปัสสาวะที่ถ่ายหลังจากที่ผู้ทดสอบอยู่ในท่านอน (รวมถึงเช้าวันรุ่งขึ้นก่อนลุกจากเตียง) โปรตีนจะหายไป

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยนี้ ต้องทำการทดสอบที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่งแนวตั้งของลำตัว ในการทำเช่นนี้ ปัสสาวะจะถูกเก็บในตอนเช้าก่อนลุกจากเตียง จากนั้นหลังจากอยู่ในท่าตั้งฉากระยะหนึ่ง (ขยับโดยใช้ไม้ด้านหลังเพื่อขยายกระดูกสันหลัง) การวินิจฉัยจะให้ผลลัพธ์ที่แม่นยำยิ่งขึ้นเมื่อปัสสาวะส่วนในตอนเช้า (กลางคืน) หมดไป (เนื่องจากอาจมีปัสสาวะตกค้างใน vesica urinaria) และเลือกส่วนเริ่มแรกหลังจากผู้ป่วยอยู่ในท่าหงายเป็นเวลาสั้นๆ

ในวัยเด็ก อาจเป็นไปได้ที่โปรตีนในปัสสาวะจะมีลักษณะที่ไม่สอดคล้องกัน ซึ่งตรวจพบในบุคคลที่มีสุขภาพดีในระหว่างการตรวจสุขภาพและจะหายไปในระหว่างการตรวจปัสสาวะในภายหลัง

ตรวจพบโปรตีนจากความตึงเครียดในยี่สิบเปอร์เซ็นต์ของบุคคลที่มีสุขภาพดี (แม้แต่นักกีฬา) หลังจากออกแรงทางกายภาพอย่างรุนแรง ตรวจพบโปรตีนในส่วนแรกของปัสสาวะที่เตรียมไว้ การขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะในลักษณะที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของท่อ สันนิษฐานว่าอัลกอริทึมสำหรับการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะจะรวมกับการรวมตัวกันอีกครั้งของการไหลเวียนของเลือดและการขาดเลือดสัมพัทธ์ของบริเวณใกล้เคียงของเนฟรอน

การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะจะมีไข้เกิดขึ้นในสภาวะที่ร้อนจัด โดยเฉพาะในเด็กและผู้สูงอายุ การขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะโดยมีไข้จะเกิดที่ไตเป็นส่วนใหญ่ กระบวนการของโปรตีนในปัสสาวะประเภทนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจ ความสำคัญที่เป็นไปได้ของการเพิ่มขึ้นของการกรองของไตพร้อมกับความเสียหายในระยะสั้นต่อตัวกรองของไตโดยสารเชิงซ้อนในการป้องกันกำลังอยู่ระหว่างการศึกษา

การขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะในภาวะน้ำหนักเกินทางพยาธิวิทยา การขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะมักสังเกตจากการสะสมของไขมันในร่างกายผิดปกติ (น้ำหนักตัวมากกว่า 115 กิโลกรัม) จากข้อมูลของ J.P. Domfeld (1989) ในผู้ป่วยหนึ่งพันรายที่มีการสะสมของไขมันในร่างกายทางพยาธิวิทยา 420 รายได้รับการวินิจฉัยว่ามีการขับโปรตีนออกทางปัสสาวะโดยไม่ทำให้ตะกอนปัสสาวะเสื่อม มีการแสดงตัวอย่างก่อนหน้าของโรคไตด้วย สันนิษฐานว่าสาเหตุที่แท้จริงของการก่อตัวของโปรตีนในปัสสาวะคือการบิดเบือนของการไหลเวียนโลหิตของกลุ่มของเส้นเลือดฝอยที่มีรูพรุนอย่างหนัก (ความดันที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มของเส้นเลือดฝอยของคลังข้อมูลไตอัตราการกรองที่เพิ่มขึ้น) ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของส่วนเกินทางพยาธิวิทยา น้ำหนักตัว. ความเข้มข้นของฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ที่ผลิตโดยไตเนื่องจากความดันโลหิตและความดันโลหิตสูงลดลงซึ่งลดลงระหว่างการอดอาหาร ด้วยการลดน้ำหนักรวมทั้งในระหว่างการรักษาด้วยสารยับยั้ง ACE การขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะอาจลดลงหรือหายไป

นอกจากนี้โปรตีนในปัสสาวะอาจมีต้นกำเนิดจากภายนอก เมื่อมีเม็ดเลือดขาวในการตรวจปัสสาวะและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของเลือดในปัสสาวะ ปฏิกิริยาที่ยืนยันต่อโพลีเปปไทด์อาจเป็นผลมาจากการสลายตัวของเซลล์เม็ดเลือดในระหว่างการยืนปัสสาวะเป็นเวลานาน ในสถานการณ์เช่นนี้ การปรากฏตัวของโปรตีนใน ปัสสาวะเกิน 0.3 กรัม/วัน ดูผิดปกติ การทดสอบโพลีเปปไทด์แบบตะกอนสามารถให้ผลลัพธ์เชิงบวกที่ผิดพลาดเมื่อมีอยู่ในปัสสาวะของวัสดุที่มีความคมชัดที่มีไอโอดีน, ยา Penicillium ที่คล้ายกันจำนวนมากรวมถึงยาจากกลุ่มยาปฏิชีวนะ betalactam กึ่งสังเคราะห์, ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของยาซัลโฟนาไมด์


ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง.